راهنمای تکمیلی آزمایشهای بالینی

راهنمای تکمیلی آزمایشهای بالینی

علم آزمايشگاه علمی بسيار گسترده و پرکاربرد ميباشد و تفسير نتايج آن عمل بسيار دشوار و نيازمند دارا بودن تبحر در علوم بالینی پزشکی و علوم پیراپزشکی است ؛ با همه این موارد در دنیای امروز دانستن موضوعات مرتبط با سلامت حق طبیعی تمام افراد است دراین قسمت سعی بر این می باشد تا حداقل اطلاعات در ارتباط با موضوعات آزمایشگاهی  به مراجعه کنندگان داده شود۰

BS: Blood Suger
گلوکز خون
تشخیص: بررسی میزان قند خون – دیابت – پره دیابت – هیپوگلیسمی – هایپر گلیسمی
نقش: گلوکز منبع اصلی انرژی در بدن است و مغز و دستگاه عصبی فقط در حضور گلوکز فعالیت می کنند

FBS: Fasting Blood Suger
قند خون ناشتا
تشخیص: بررسی میزان قند خون پس از ۱۰ ساعت ناشتایی –کمک به تشخیص دیابت و پره دیابت
نقش: میزان قند خون صبحگاهی و پیش از مصرف صبحانه بهترین آزمایش برای انرژی و میزان قند خون است

۲hpp : 2 Hour Post Prandial
قند خون ۲ ساعت پس از صبحانه
تشخیص : بررسی میزان قند صبحانه – آزمایش تشخیصی برای افراد دیابتی
نقش: میزان قند خون ۲ ساعت پس از صبحانه بهترین فاکتور برای تشخیص دیابت است.

Glucose 4 pm
قند خون ۴ ساعت پس از ناهار
تشخیص: بررسی میزان قند ناهار – آزمایش تشخیصی برای افراد دیابتی
نقش : میزان قند خون ۴ ساعت پس از خوردن ناهار بررسی می شود.

GCT: Glucose Challenge Test

غربالگری دیابت حاملگی
تشخیص: بررسی قند خون در زنان باردار – غربالگری قند خون
نقش: در زنان بادار پس از مصرف پودر گلوکز میزان قند خون آزمایش می شود.

OGTT : Oral Glucose Tolerance Test
تحمل میزان قند خون
تشخیص: بررسی میزان تحمل قند در زنان باردار
نقش: در زنان مشکوک به قند خون ، میزان قند خون در چند نوبت قبل و بعد از مصرف پودر گلوکز آزمایش می شود.

Hb A1C: Hemoglobin A1C
میانگین قند خون ۳ ماهه
تشخیص: بهترین تست تشخیص دیابت – پیش دیابت – بیمار با علائم تشنگی، تکرار ادرار، خستگی، تاری دید
نقش: این آزمایش میزان قندی که به درون گلبول های قرمز نفوذ کرده را اندازه گیری می کند.

Micro Albumin
میکروالبومین
تشخیص: بهترین آزمایش تشخیص مراحل اولیه آسیب کلیوی در بیماران دیابتی
.نقش: در افراد دیابتی کلیه ها به مرور دچار آسیب می شود و میکروآلبومین در ادرار دفع می شود.

Insulin
تشخیص : ارزیابی تولید انسولین – بررسی هایپوگلیسمی – بررسی هایپرگلایسمی

نقش : سلول های پانکراس مسئول تولید انسولین هستند و کمبود انسولین عامل ایجاد دیابت نوع یک است.

C-Peptide
تشخیص : بررسی تولید انسولین توسط پانکراس – بررسی علت هیپوگلیسمی – مقاومت به انسولین

نقش : سی پپتید حاصل از فرایند ساخت انسولین است و میزان آن با میزان تولید انسولین متناسب است.

انسولین در پانکراس ساخته می شود و در هنگام ورود قند به خون ، انسولین از پانکراس آزاد می شود. انسولین برای ورود قند به درون سلولها و مصرف قند در سلولها لازم است . در صورتیکه انسولین به میزان کافی تولید نشود میزان قند در خون افزایش می یابد.

افزایش : افزایش تولید انسولین معمولا به دلیل افزایش قند و یا مقاومت بدن به انسولین است و در بیماران دچار سندروم کوشینگ نیز دیده میشود.

کاهش: علت کاهش انسولین معمولا به دلیل کاهش تولید آن در پانکراس است و یا سرکوب تولید آن به دلیل تزریق انسولین دارویی است.

Anti-GAD : Anti Glutamic Acid Decarboxylase
آنتی بادی گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز

افزایش این آنتی بادی با احتمال ابتلا به دیابت نوع ۲ و نیاز بیماران نوع ۲ به انسولین در آینده در رابطه است و در تشخیص بیماری اتوایمیون بزرگسالان مفید است. در واقع ارزیابی Anti-GAD در پیشگویی نیاز بیمار مبتلا به دیابت نوع ۲ به انسولین، طی ۲ تا ۳ سال آینده مفید خواهد بود.

Plasma Keton Body
کتون
تشخیص : کتواسیدوز- کتواسیدوز دیابتی

نقش : کتون محصول جانبی متابولیسم چربی ها است و شایعترین علت کتواسیدوز دیابت نوع ۱ و عدم وجود انسولین است.

BUN: Blood Urea Nitrogen

نیتروژن اوره خون
تشخیص : بررسی عملکرد کلیه ها – بیماری حاد و مزمن کلیه

نقش : مواد حاصل از سوخت و ساز سلول ها در کبد به اوره تبدیل می شود و از طریق کلیه ها در ادرار دفع می شود. در این آزمایش میزان نیتروژن موجود در اوره اندازه گیری می شود

افزایش : بیماریهای کلیوی – کاهش دفع ادرار به دلیل انسداد مجاری – افزایش کاتابولیسم پروتئین ها – دهیدراسیون

کاهش : آسیب جدی به کبد و کاهش تولید اوره – سوء تغذیه – افزایش بیش از حد آب . کاهش BUN در سه ماهه سوم بارداری طبیعی است.

Creatinine
تشخیص : بررسی عملکرد کلیه ¬ها – بیماری کلیوی

نقش: کراتینین ماده حاصل از سوخت و ساز کراتین در ماهیچه¬ ها است و از کلیه ¬ها دفع می¬شود و به حجم توده عضلانی بستگی دارد و به این خاطر در مردان بالاتر است و شاخص خوبی برای ارزیابی کلیه¬ها است .

افزایش : دلایل افزایش کراتینین کاهش فعالیت کلیه ها – آسیب کلیه ها – گلومرولونفریت ( التهاب گلومرول ¬های کلیه ) – پیلونفریت ( عفونت میکروبی کلیه ) – رژیم غنی از گوشت

Uric Acid

اسید اوریک
تشخیص: بررسی میزان اسید اوریک – بیماران مبتلا به نقرص – مصرف گوشت قرمز و لوبیا – افزایش مرگ سلولی

نفش :اسید اوریک حاصل تجزیه پورین های هسته سلولی و میزان مصرف غذاهای پورین دار است.

Urine Protein
پروتئین ادرار
تشخیص : بررسی عملکرد کلیه ها – بررسی میزان دفع پروتئین – بررسی آ سیب های کلیوی

نقش: پروتئین ماده مهمی برای بدن است و روزانه به میزان خیلی کم از طریق ادرار دفع می¬شود.

Cystatin- C
تشخیص: ارزیابی وضعیت کلیه ها – بیماری حاد و مزمن کلیوی – بیماری کلیوی در مراحل اولیه

نقش : سیستاتین سی مارکر حساسی برای تشخیص بیماری های کلیه بخصوص در مراحل اولیه است . این ماده در کلیه تجزیه و از خون دفع می شود

افزایش : افزایش سیستاتین سی با کاهش فیلتراسیون گلومرول های کلیه و در نتیجه با کاهش عملکرد کلیه ها ارتباط دارد.

Na : Sodium
تشخیص : بررسی میزان سدیم خون – وجود علائم دهیدراسیون – بررسی عملکرد کلیه

نقش : سدیم یک الکترولیت برون سلولی با بار مثبت است و در تنظیم حجم مایعات بدن و فشار خون نقش دارد.

K: Potassium
تشخیص: بررسی پتاسیم خون – هایپر کالمی – هیپو کالمی – بیماری کلیه – آریتمی قلب – وضعیت بیماران دیالیزی

نقش: پتاسیم یک الکترولیت درون سلولی با بار مثبت است که در تنظیم آب بدن وتحریک انقباض عضلات نقش دارد.

LI: Lithium
لیتیوم
تشخیص : بررسی میزان لیتیوم خون – تنظیم میزان مصرف دارو

نقش : لیتیوم تثبیت کننده وضعیت روحی و روانی در بدن است و داروی درمان بیماران دو قطبی موثر است.

Cl: Chloride
کلر
تشخیص : بررسی کلر بدن – اختلال در الکترولیت¬ها – استفراغ، اسهال، ضعف

نقش : کلر الکترولیتی با بار منفی که مسئول تنظیم PH و تنظیم حجم مایعات بدن است.

افزایش: دهیدراسیون – افزایش سطح سدیم – اسیدوز متابولیکی – آلکالوز تنفسی

کاهش : هیدراسیون بیش از حد – کاهش سدیم خون – آلکالوز متابولیکی – اسیدوز تنفسی

(Osmolality  ( Serum , Urine
اسمولالیتی
این آزمایش اطلاعات ارزشمندی در مورد تعادل مایعات و الکترولیت های بدن فراهم می¬آورند. اسمولالیته در اثر کم آبی افزایش و در اثر پر آبی کاهش می¬یابد. اندازه¬ گیری همزمان اسمولالیته ادرار و اسمولالیته سرم، تفسیر و ارزیابی مشکلات تعادل مایعات بدن را آسانتر خواهد کرد. در بیماران هیپرناترمی ( افزایش سدیم خون )، هیپرگلیسمی، هیپرگلیسمی غیر ستونی هیپر اسمولار، کتوز و ازتمی، تعداد ذرات حل شده در خون افزایش یافته و اسمولالیته سرم بالا میرود.

Ca: Calcium
کلسیم
تشخیص: میزان کلسیم خون – بیماری های کلیوی – استخوان و سیستم عصبی

نقش : کلسیم یک ماده معدنی است که برای عملکرد صحیح ماهیچه ها، اعصاب، قلب، تشکیل استخوان و فرایند تشکیل لخته ضروری است. هورمون پاراتیروئید و ویتامین D مسئول تنظیم سطح کلسیم خون هستند.

افزایش : معمولا در افزایش فعالیت غده پاراتیروئید و آسیب استخوان ها و مصرف بیش از حد ویتامین D دیده می¬شود.

کاهش : کاهش میزان کلسیم معمولا در پرکاری تیروئید و یا به علت پایین بودن سطح پروتئین های خون و یا کمبود منیزیم و بالا بودن فسفر و نارسایی کلیه و سوء تغذیه دیده میشود.

Ph: Phosphorus
فسفر
تشخیص: بررسی میزان فسفر خون – بیماری کلیه – عدم تعادل کلسیم – بررسی هورمون پاراتیروئید

نقش: فسفات یک معدنی است که برای فعالیت ماهیچه ها و رشد استخوان و تشکیل دندان نقش دارد.

Mg: Magnesium
منیزیم
تشخیص : بررسی منیزیم خون – بررسی علت کم یا زیاد بودن کلسیم و پتاسیم

نقش : منیزیم یک ماده معدنی است که در انقباض عضلات و حفظ استخوان ها نقش دارد

Zn: Zink
زینک یا روی
تشخیص: بررسی میزان روی – علائم کمبود روی – بی اشتهایی عصبی

نقش : زینک یک کوفاکتور برای فعالیت بسیاری از آنزیم ها و پروتئین های بدن است و برای بهبود زخم فعال ضروری است

Cu: Copper
کوپر یا مس
تشخیص : میزان مس خون – پیگیری بیماری ویلسون – کم خونی

نقش: مس یک ماده معدنی است که در ساختمان بعضی آنزیم ها وجود دارد این دسته از آنزیم ها در متابولیسم آهن و تولید انرژی و در تنظیم فعالیت مغز نقش دارند. در کبد مقداری از مس ذخیره شده و بقیه آن به سرولوپلاسمین متصل می شود.

افزایش : مهمترین علت افزایش مس بیماری ویلسون است که در این بیماری مس در بافت ها رسوب می کند و باعث آسیب بافتی و آنمی می شود.

کاهش : سوء هاضمه و در نوزادانی که فقط از شیر گاو تغذیه می کنند.

تایید : کاهش یا افزایش مس باید با آزمایش سروپلاسمیت تایید شود.

Ceruloplasmin
سرولوپلاسمین
تشخیص : بیماری های وابسته به کمبود مس – بیماری ویلسون

نقش: انتقال مس در خون – کمک به متابولیسم آهن

ALT: SGPT
آلانین آمینو ترانسفراز
تشخیص : بررسی عملکرد کبد – تشخیص بیماری حاد و مزمن کبدی – هپاتیت ویروسی – اعتیاد به الکل

نقش : آنزیم آلانین به میزان زیادی در کبد وجود دارد و سایر بافت ها به میزان خیلی کمتری وجود دارد. تخریب سلول های کبدی باعث آزاد شدن این آنزیم ها در خون می شود.

افزایش : افزایش میزان این آنزیم در هپاتیت ویروسی و سیروز کبدی و اعتیاد به الکل مشاهده می شود. همچنین در انسداد مجاری صفراوی و هرگونه اختلال عملکرد کبدی نیز افزایش می یابد

افزایش کاذب : در تزریق عضلانی و فعالیت شدید نیز میزان این آنزیم افزایش می یابد.

AST: SGOT
آسپارتات آمینو ترانسفراز
تشخیص: بررسی عملکرد کبد – تشخیص بیماری حاد و مزمن کبدی – هپاتیت ویروسی – اعتیاد به الکل
نقش: آنزیم آسپارتات به میزان زیادی در کبد وجود دارد و در سایر بافت ها به میزان خیلی کمتری وجود دارد. تخریب سلول های کبدی باعث آزاد شدن این آنزیم ها در خون می شود.
افزایش : افزایش میزان آنزیم AST مانند ALT است با این تفاوت که انزیم (AST (SGOT در حمله قلبی و آسیب عضلانی و سیروز کبدی افزایش بیشتری دارد.

ALP: Alkaline Phosphatase
انزیم آلکالین فسفتاز یک آنزیم قلیایی است که در کبد، استخوان، روده و جفت یافت می شود و میزان آن در سلول های کبد و استخوان بیشتر است. دریچه ها به دلیل فعالیت بیشتر استخوان سازی میزان بیشتری آلکالین فسفاتاز به طور طبیعی در خون آزاد می شود. در حاملگی ها این آنزیم به طور طبیعی افزایش کمی دارد.
افزایش: افزایش این آنزیم نشان دهنده مشکلات کبدب است . در صورتیکه نتایج تست کلسیم و فسفر نیز غیر طبیعی باشد نشان دهنده وجود ضایعه استخوانی است.آزمایش Gamma GT برای افتراق بیماری کبد و استخوان به کار می رود زیرا گاما جی تی فقط در کبد تولید می شود.

(Bili: Bilirubin ( Total – Direct
بیلی روبین یا زردی
تشخیص: بررسی عملکرد کبد – بیماری های کبدی – انسداد مجاری صفراوی – آنمی همولیتیک – یرقان – هپاتیت
نقش: گلبول قرمز پس از عمر ۱۲۰ روزه ی خود شکسته شده و هموگلوبین آن تجزیه می¬شود که از آن بیلی روبین Indirect حاصل می¬شود. این بیلی روبین به کبد برده می¬شود و در آنجا به بیلی روبین Direct تبدیل می شود. این بیلی روبین محلول در آب است و فقط این بیلی روبین قدرت دفع از طریق کلیه ها را دارد.
افزایش : در مواردی از قبیل: افزایش همولیز گلبول های قرمز – بیماری کبدی – هپاتیت حاد – التهاب حاد – التهاب یا انسداد مجاری صفراوی – اختلال در متابولیسم بیلی روبین – بیماری ژیلبرت – بیماری ئوبین جانسون – انفارکتوس ریه بیلی روبین در خون افزایش می یابد.
بیلی روبین نوزادان : در نوزادان به طور طبیعی میزان بیلی روبین بالا است و به آن زردی فیزیولوژیک گفته می¬شود. میزان این زردی باید با گذشت چند روز در بدن کودک کاهش یابد.
افزایش بیلی روبین Indirect : آنمی همولیتیک – آنمی داسی شکل – زردی فیزیولوژیک
افزایش بیلی روبین Direct : انسداد مجاری صفراوی – التهاب کبد – سیروز کبدی – مصرف الکل

T.Pro: Total Protein
پروتئین توتال
تشخیص: بررسی میزان پروتئین خون – بیماری کبد و کلیه
نقش : پروتئین بخش عمده ساختمان اکثر بافت ها، آنزیم ها، و هورمون ها را تشکیل می¬دهد.

Alb: Albumin
آلبومین
تشخیص: بررسی عملکرد کبد و کلیه – بررسی وضعیت تغذیه – سندروم نفروتیک
نقش : آلبومین توسط کبد ساخته می شود و بیشترین نوع پروتئین موجود در خون است. آلبومین به حفظ آب در داخل عروق کمک می کند و مولکول حمل کننده بسیاری از هورمون ها وویتامین ها در جریان خون است.
کاهش: میزان آلبومین در بیماری های کبدی و کلیوی کاهش می یابد . در افراد دچار سوء تغذیه و بیمارانی که دفع پروتئین ادراری دارند نیز میزان آلبومین خون کاهش می یابد.
کاهش کاذب : تزریق هورمون رشد و انسولین و تزریق سرم موجب کاهش موقتی آلبومین خون می¬شود.
افزایش کاذب : دهیدراسیون موجب افزایش موقتی آلبومین خون می¬شود.

GGT: Gamma GT:Gamma Glutamyl Transferase
گاماگلوتامیل ترانسفراز.
تشخیص: بیماری کبدی – افتراق بیماری کبدی از استخوانی – اعتیاد به الکل – هپاتیت ویروسی
نقش: این آنزیم توسط کبد سالم ساخته می شود و وارد خون می شود

Serum Protein Electrophoresis
پروتئین الکتروفورز
تشخیص: بررسی انواع پروتئین ها – بیماری کبدی و کلیوی – مولتیپل میلوما – پروتئین ها مونوکلونال
نقش: در این روش تمام پروتئین های سرم به ۶ گروه مختلف تقسیم می شوند و مقدار هریک جداگانه اندازه گیری می شود.

Aldolase
الدولاز
تشخیص: بیماری های کبدی – آسیب عضلانی – دیستروفی عضلانی
نقش: آلدولاز انزیم تبدیل کننده گلوکز به انرژی است.
افزایش: در صورت وجود بیماری های کبدی و آسیب های عضلانی سطح این انزیم افزایش می یابد و نتیجه آن باید با سایر آزمایشات کبدی و عضلانی تایید شود

Ammonia
آمونیاک
تشخیص: سلامت کبد – اختلال ژنتیکی متابولیسم اوره – انسفالوپاتی – استفراغ مکرر و بی حالی نوزاد
نقش : آمونیاک در اثر متابولیسم پروتئین ها در سلول های بدن تولید می شود و به عنوان پسماند به کبد فرستاده می شود و در آنجا به اوره تبدیل می شود شپش اوره به کلیه ها منتقل می شود و از طریق ادرار دفع می شود.آمونیاک می تواند از غشای مغزی عبور کند و در آنجا تجمع کند و تغییرات مغزی به وجود آورد.
افزایش : تجمع آمونیاک در خون نوزادان و کودکان میتواند باعث بروز استفراغ مکرر و بی حالی شدید شود و در صورتی که درمان نشود منجر به تشنج و اختلال در تنفس می شود. همچنین در خونریزی از معده و روده نیز میزان آمونیاک در خون افزایش می یابد.

Lactate: Lactic Acid
لاکتات
تشخیص : تعیین شدت هیپوکسی – اسیدوزلاکتیک – اختلال در PH
نقش: اسید لاکتیک مولکولی با بار منفی که توسط ماهیچه و گلبول قرمز طی مرحله بی هوازی تولید می شود.

A1AT: Alpha 1 Anti Trypsin
آنزیم مهارکننده تریپسین
تشخیص: آمفیزم ریوی – اختلالات ژنتیکی کبد – یرقان طولانی در نوزادان
نقش: پروتئین الفا انتی تریپسین در کبد تولید می شود و می تواند آنریم الاستاز را در ریه از بین ببرد. انزیم الاستاز توسط نوتروفیل ها تولید می شود و در سیستم ایمنی نقش دارد اما ورود آن به ریه باعث تخریب بافت ریه می شود لذا در ریه الاستاز توسط الفا انتی تریپسین غیرفعال می شود.
کاهش: در صورت کاهش الفا انتی تریپسین احتمال آسیب های ریوی و کبدی وجود دارد.
افزایش کاذب: الفا انتی تریپسین یک واکنش دهند فاز حاد است لذا در بسیاری از التهابات افزایش دارد لذا در صورت وجود التهاب در بیمارانی که کمبود این انزیم را دارند میزان ان به صورت کاذب نرمال به نظر می رسد.
کاهش کاذب: درنوزادان مبتلا به اختلالات تنفسی و سوء تغذیه میزان این آنزیم کاهش می یابد.

TG: Triglyserides
تری گلیسرید
تشخیص: بررسی میزان چربی خون – احتمال ابتلا به بیماری های قلبی عروقی – بیماران دیابتی
نقش : تری گلیسرید نوعی چربی است که منبع انرژی برای بدن حساب می شود و مازاد ان به صورت چربی ذخیره می شود.

Chol: Cholesterol
کلسترول
تشخیص: میزان چربی خون – احتمال ابتلا به بیماری قلبی
نقش: کلسترول برای ساختن غشای سلول ها و هورمون های استروئیدی لازم است . بخشی از کلسترول به صورت لیپوپروتئین ( HDL-LDL ) وجود دارد.
افزایش: در این موارد کلسترول افزایش می یابد : چربی خون دیابت طولانی مدت – فشارخون بالا – کشیدن سیگار – در طول بارداری
کاهش : در این موارد کلسترول کاهش می یابد : بیماری های حاد – استرس – سوء تغذیه

HDL – C : High Density Lipoprotein – Cholestrol
کلسترول خوب
تشخیص : پیگیری کلسترول بالا – احتمال بیماری های قلبی
نقش : این چربی اصطلاحا به چربی خوب معروف است زیرا چربی های خون را برای مصرف به کبد می برد.

LDL – C: Low Density Lipoprotein – Cholestrol
کلسترول بد
تشخیص : پیگیری کلسترول بالا – احتمال بیماریهای قلبی
نقش : این چربی اصطلاحا به چربی بد معروف است زیرا چربی های خون را برای ذخیره به بافت می برد.

Apo A1: Apo lipo protein A1
تشخیص: خطر بروز بیماری های قلبی اتروژنیک – بیماری های عروقی
نقش : حذف کلسترول آزاد از بافت ها – ضد انسداد عروق

Apo B: Apolipo protein B
تشخیص: خطر بروز بیماری های قلبی آتروژنیک – بیماری های انسداد عروق کرونر قلبی
نقش : ذخیره کلسترول در سلول ها و بافت ها

۲۵ Hydroxy Vitamin D3

ویتامین D3
تشخیص: بررسی کمبود ویتامین D – غیرطبیعی بودن نتایج کلسیم و فسفر و پاراتیروئید – درمان استئوپورز – سوء جذب
نقش: ویتامین D محلول در چربی است و در زیر پوست در معرض نور ساخته می شود. ویتامین محلول در چربی است و در زیر پوست در معرض نور ساخته می شود. ویتامین D3 توسط بدن ساخته میشود.

Vitamin A:
تشخیص : بررسی میزان ویتامین A – بررسی کمبود با مسمومیت به ویتامین A – سوء جذب در بیماران با مشکلات روده ای
نقش: ویتامین A به شکل رتینول در بدن وجود دارد و برای حفظ سلامت بینایی و پوست و تشکیل استخوان ضروری است.

Vitamin E:
تشخیص: بررسی میزان ویتامین E – علائم کمبود مثل ( ضعف عضلانی – اشکال در راه رفتن – حرکت غیرطبیعی چشم )
نقش: ویتامین E به دلیل خاصیت انتی اکسیدانی برای پیشگیری و درمان بسیاری از بیماری¬ها استفاده می¬شود و در بهبود زخم موثر است.

GH: Growth Hormone
هورمون رشد
تشخیص : بیماری افزایش یا کاهش رشد کودکان – تاخیر در رشد و کوتاهی قد
نقش: هورمون رشد از هیپوفیز مغز ترشح شده و میزان آن در شبانه روز متغییر و در شب بیشترین مقدار است.

Growth Hormone) L-Dopa , Clonidin )
تحریک هورمون رشد با قرص
تشخیص : بیماری های افزایش یا کاهش رشد کودکان – تاخیر در رشد و کوتاهی قد
نقش : در این آزمایش تحت تاثیر داروی ال دوپا یا کلوئیدین هورمون رشد در بدن کودک افزایش می یابد و در چند نوبت اندکی نشان می دهد ازمایش می شود
Basal: میزان هورمون در حالت ناشتا بررسی می شود
۳۰ min: میزان هورمون ۳۰ دقیقه پس از خوردن قرص افزایش اندکی نشان می دهد.
۶۰ min : میزان هورمون ۶۰ دقیقه پس از خوردن قرص افزایش می یابد
۹۰ min : میزانهورمون رشد ۹۰ دقیقه پس از خوردن قرص به حداکثر خود می رسد
۱۲۰min : میزان هورمون ۱۲۰ دقیقه پس از خوردن قرص شروع به کاهش می کند.

GrowthHormon after Glucose :
هورمون رشد پس از مصرف گلوکز
تشخیص: بیماری های افزایش یا کاهش رشد کودکان – تاخیر در رشد وکوتاهی قد
نقش : در این آزمایش هورمون رشد یک ساعت پس از مصرف پودر گلوکز بررسی میشود

IGF-1: Insulin Like Growth Factor1
فاکتور رشد شبه انسولین
تشخیص: کمک به تشخیص افزایش یا کاهش هورمون رشد – ارزیابی عملکرد غده عیپوفیز
نقش : این ازمایش شاخص خوبی برای اندازه گیری غیر مستقیم هورمون رشد است

Fe : Iron
اهن خون
تشخیص: بررسی میزان اهنخون – ارزیابی ذخایر آهن – بررسی کم خونی فقر آهن
نقش : آهن ماده اصلی برای خون سازی است وجزئی از ساختمان هموگلوبین است

TIBC: Total Iron Binding Capacity
ظرفیت کل حمل آهن در خون
تشخیص : بررسی توانایی حمل اهن در خون – بیماران دچار فقر اهن و علائم کم خونی – کم خونی بیماری های مزمن
نقش : این ازمایش حداکثر ظرفیت ترانسفرین برای حمل اهن در خون را نشان می دهد و در بیماران دچار فقر اهن میزان ان افزایش می یابد

Ferritin
تشخیص: بررسی میزان ذخیره اهن – وجود علائم کم خونی
نقش : فریتین یک پروتئین دارای مولکول آهن است و میزان فریتین موجود در خون نشانگر میزان ذخائرآهن بدن در مغز استخوان است. در صورتیکه میزان اهن خون کاهش یابد بدن از ذخائر اهن استفاده می کند.فریتین یک پروتئین فاز حاد است یعنی در التهابات میزان ان افزایش می یابد.
افزایش : مصرف زیاد اهن باعث پر شدن ذخائر اهن می شود
افزایش کاذب : در بیمارانی که دچار تب و التهاب هستند میزان فریتین به صورت کاذب افزایش می یابد و نشان دهنده وضعیت دقیق ذخائر اهن نیست

Transferrin:
ترانسفرین
تشخیص: بررسی توانایی حمل اهن در خون – بیماران دچار فقر اهن و علائم کم خونی – بیماران هموکروماتوز
نقش : پروتئین ترانسفرین به مولکول اهن در خون متصل شده وآن را به محل خون سازی در مغز استخوان هدایت می کند

Vitamin B12
تشخیص : بررسی میزان ویتامین B12 – بررسی علت کم خونی – بررسی علت نوروپاتی – وضعیت تغذیه و سوء جذب
نقش : این ویتامین در غذایی با منشا حیوانی، ( گوشت ، ماهی ، مرغ ، شیر ) وجود دارد و برای خونسازی و عمبکرد دارد.

Folic Acid, Folate: VitaminB9
اسید فولیک
تشخیص : بررسی میزان ویتامین B12 ، بررسی علت کم خونی – بررسی علت نوروپاتی – وضعیت تغذیه و سوء جذب
نقش: اسید فولیک در غذایی با منشا گیاهی ( سبزیجان – مرکبات – لوبیا) وجود داردبرای تسیم سلول و ترمیم سلول لازم است.
تشخيص : بررسي ميزان ويتامين B12 – بررسي علت كم خوني – بررسي علت نوروپاتي – وضعيت تغذيه و سوء جذب
نقش: فوليك اسيد در غذايي با منشا گياهي ( سبزيجات، مركبات، لوبيا ) وجود دارد و براي تقسيم سلول و ترميم سلولي لازم است.

EPO: Erythropoietin
هورمون اريتروژوييتين
تشخيص: افتراق انواع كم خوني ها – بررسي ميزان اريتروپويتين – بررسي فعاليت مغز استخوان
نقش: اين هورمون توسط كليه¬ها در پاسخ به كاهش اكسيژن در بدن توليد شده و تحريك كننده خونسازي در مغز استخوان است. افزايش ميزان اريتروپويتين و در بيماران مبتلا به كم خوني با كاهش شمارش گلبول هاي قرمز نشان دهنده فعاليت مغز استخوان است و پايين بودن اريتروپويتين در بيماران مبتلا به كم خوني نشان دهنده كاهش توليد آن در كليه است. در صورت كمبود B12 و اسيد فوليك و اهن حتي ميزان بالاي اريتروپوتين نيز نمي¬تواند كم خوني را برطرف كند.

Hb Electrophoresis
الكتروفورز هموگلوبين
تشخيص: شناسايي هموگلوبين¬ها پيش از ازدواج – غربالگري نوزادان – شناخت ناهنجاري¬ها و كم خوني¬ها
نقش: هموگلوبين وظيفه اكسيژن رساني را در بدن دارد و فرم¬هاي غير طبيعي ان به صورت ژنتيكي به ارث مي¬رسند.
Hb A1: هموگلوبين اصلي در افراد طبيعي است
Hb A2: افزايش اين هموگلوبين نشان دهنده تالاسمي مينور از نوع بتا است و در تالاسمي مينور الفا افزايش ندارد
Hb F : اين هموگلوبين منشا جنيني دارد و پس از تولد بيشترين مقدار را دارد و با گذشت زمان از ميزان ان كم شده و پس از ۲ سال به مقدار خود مي رسد.
Hb D: اين هموگليوبين غير طبيعي است و به صورت ژنتيكي به ارث مي رسد و در اكثر موارد هيچ علائم باليني ندارد و ازمايش CBC كاملا طبيعي است
Hb S: اين هموگلوبين غير طبيعي است و به صورت ژنتيكي به ارث ميرسد و در اكثر موارد براي بيماران مشكلات متعدد ايجاد ميكند
Hb H, Barts: اين هموگلوبين در افرادي كه از ازدواج دو فرد مينور الفا متولد شده¬اند به وجود مي¬ايد و فرد دچار كم خوني هاي شديد ميشود.
Hb Constant : اين هموگلوبين حاصل جهش ژني در زنجيره الفا است و ميزان بالاي ان در فرد مشكلات كم خوني شديد ايجاد مي كند
Hb A2 : در تشخيص انواع كم خوني¬هاي تالاسمي – تالاسمي مينور – تالاسمي مينور الفا و بتا
نقش: ميزان اين هموگلوبين در افراد نرمال بسيار كم است و در تالاسمي مينور بتا افزايش مي¬يابد ولي ميزان ان در تالاسمي مينور الفا طبيعي يا كاهش يافته است

Sickle cell : Solubility Test
هموگلوبين داسي شكل
تشخيص: انمي سيكل يا داسي شكل – تشخيص وجود هموگلوبين s.
نقش : وجود اين هموگلوبين غيرطبيعي بوده باعث تغيير شكل گلبولهاي قرمز ميشود و مشكلات متعددي ايجاد ميكند.

Homocysteine
هموسيستئين
تشخيص: ارزيابي وضعيت فولات و ويتامين B12 – هموسيستئينوري – سوء تغذيه
نقش: هموسيستئين حاصل از متابوليسم اسيد امينه متيونين است و در متابوليسم اسيدفوليك و B12 نقش دارد.

Haptoglobin
هاپتوگلوبين
تشخيص: بررسي انمي هموليتيك – علائم انمي
نقش: هاپتوگلوبين توسط كبد ساخته شده و وظيفه ان يافتن هموگلوبين ازاد در خون است.

TSH: Thyroid Stimulating Hormon
هورمون محرك تيروئيد
تشخيص: بررسي عملكرد غده تيروئيد – غربالگري نوزادان – پيگيري روند درمان – بررسي عذه هيپوفيز
نقش: هورمون TSH ازغده هيپوفيز ترشح شده و موجب توليد و ترشح هورمونهاي تيروئيدي از غده تيروئيد مي شود.

T4
تشخيص: بررسي وضعيت تيروئيد – بررسي پركاري و كم كاري تيروئيد – پيگيري روند درمان
نقش: حدود ۹۰% از هورمون¬هاي تيروئيدي به شكل T4 در غده تيروئيد ذخيره شده و به هنگام نياز ازاد مي¬شود

T3
تشخيص : بررسي وضعيت تيروئيد – بررسي پركاري و كم كاري تيروئيد – پيگيري روند درمان
نقش: هورمون T4 در بدن نسبتا غيرفعال است و در هنگام نياز به T3كه نوع فعال است تبديل ميشود.

Free T3
T3 ازاد
نقش: به طور معمول T3 موجود در گردش خون، به طور محكم به گلوبولين متصل شونده به تيروئيد و يا البومين اتصال مي يابد
تنها ۰٫۳% از T3 توتال به صورت ازاد يا غيرمتصل به پروتئين مي باشد. FT3 فرم فعال هورمون T3 مي باشد.
در پركاري تيروئيد مقادير T3 توتال و ازاد و T4 هر دو افزايش مي يلبد. اما در يك زيرمجموعه كوچكي از پركاري تيروئيد به نام T3 توكسيكوز فقط T3 افزايش مي يابد. با اين حال سطوح FT3 براي ارزيابي بيماران يوتيروئيد يا يك توزيع تغييريافته از پروتئين هاي متصل شونده به عنوان مثال در بارداري ممكن است ضروري باشد.

FreeT4:
T4 ازاد
نقش: براي تعيين عملكرد تيروئيد به ويژه در هنگاميكه بيمار بطور همزمان دچار مشكلات باليني موثر بر سطح پروتئين هاي خون گشته است.چنانچه مقدار ان از حد طبيعي بيشتر باشد نشانه پركاري تيروئيد است و مقادير كمتر از حد طبيعي در كم كاري تيروئيد مشاهده مي¬شود. شاخص FT4 شاخص بهتري براي عملكرد واقعي تيروئيد است.

Anti – Tpo: Anti thyroid Peroxidase Antibody
انتي بادي عليه تيروئيد
تشخيص: بيماري اتوايميون تيروئيد – گواتر – اختلال عملكرد تيروئيد – بيماري هاشيموتو- بيماري گريوز
نقش : توليد اتوانتي بادي عليه تيروئيد منجر به كم كاري و پركاري تيروئيد مي¬شود. در بيماران هيپوتيروئيدي، افزايش Anti-Tpo با حساسيت ۹۵% از تشخيص تيروئيديت اتوايميون حمايت مي¬كند. با وجود انكه افزايش سطح انتي باديهاي ضد تيروئيد پراكسيداز Anti –Tpo در انواع زيادي از بيماري هاي تيروئيدي مشاهده مي¬گردد. اما شايعترين ان تيروئيديت مزمن ( تيروئيديت هاشيموتو در بزرگسالان و تيروئيديت لنفوسيتي در كودكان ) است. اين انتي بادي در ۷۰-۹۰ درصد مبتلايان به تيروئيديت هاشيموتو وجود دارد. تيروئيديت مزمن با ساير بيماريهاي خودايمن (كلاژن عروقي) در ارتباط است و در ۲۰% افراد نرمال نيز وجود دارد.

Anti-TG: Anti- Thyroglobulin
آنتی تیروگلوبولین
تشخیص: بررسی علت کم کاری و پرکاری تیروئید- مشکلات تیروئیدی اتوایمیون – سرطان تیروئید
نقش: تیروگلوبولین پیش ساز هورمون های تیروئیدی است وا توآنتی بادی بر علیه آن ایجاد مشکلات
تیروئیدی می کند. تست آنتی بادی آنتی تیروگلوبولین در ارزیابی مشکلات تیروئیدی استفاده می شود. درتیروئیدیت هاشیموتو بیش از ۸۵% موارد، بیماری گریوزبیش از ۳۰% موارد، کارسینومای تیروئید بیش از ۴۵% موارد، میکسدم ایدوپاتیک بیش از ۹۵% موارد، لوپوس حدود ۲۰% موارد مثبت می گردد. در سندروم داون و ترنر مثبت ضعیف مشاهده شده است. در بیماران تیروئیدیت هاشیموتو، گوآتر مولتی ندولر، آدنوم تیروئید و کارسینوم تیروئید، Anti-TG در سرم زنان حامله مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو یا گریوز به طور پیشرونده ای در طول حاملگی کاهش یافته، اما پس از زایمان افزایش می یابد. اندازه گیری Anti-TG در پایش درمان بیماری های اتوایمیون تیروئید می تواند مفید باشد. در صورتیکه در حین درمان مقادیر Anti-TG افزایش یابد یا کاهش نیافته باشد پس این احتمال وجود دارد که درمان موثر نبوده و بیماری در حال ادامه است یا عود کرده است. اگر مقادیر Anti-TG در حال کاهش است و یا به سطوح پایین یا غیر قابل شناسایی افت کرده، پس به احتمال زیاد درمان موثر بوده است.

Thyroglobulin
تیروگلوبین
نقش: تیروگلوبین، پروتئین تولید شده توسط غده تیروئید است. مقادیر کم تیروگلوبولین در افراد با عملکرد طبیعی تیروئید نرمال است. غلظت تیروگلوبین در فرد مبتلا به سرطان تیروئید افزایش می یابد. تیروگلوبین می تئاند به عنوان مارکر استفاده شود. سطح تیروگلوبین باید بعد از عمل جراحی برای برداشتن تیروئید و یا پس از درمان بوسیله ید رادیواکتیو غیرقابل تشخیص یا بسیار پایین باشد. اگر سطح آن هنوز هم قابل تشخیص است، ممکن است بافت تیروئید عادی یا سرطانی در بدن فرد جا مانده باشد، که نشان دهنده نیاز به درمان اضافی است.

TSH Receptor Ab
آنتی بادی ضد گیرنده TSH
نقش: این آنتی بادی ها با گیرنده TSH در سطوح فولیکولهای تیروئید ترکیب شده و سبب افزایش تولید T3 و T4 و بزرگی تیروئید و پرکاری آن می شوند. از این تست جهت علت علت یابی پرکاری تیروئید، افتالموپاتی آندوکرین و کنترل هیپوتیروئیدی در زنان باردار استفاده می شود.

PTH: Para Thyroid Hormon
هورمون پاراتیروئید
نقش: به منظور تشخیص هیپر پاراتیروئیدی و افتراق علت هیپر کلسمی پاراتیروئیدی از غیر پاراتیروئیدی مورد استفاده واقع می-شود. افزایش سطح PTH در بیماران مبتلا به هیپرپاراتیروئیدی ( اولیه ، ثانویه) مشاهده می¬شود. همچنین ممکن است در اثر پاسخ جبرائی طبیعی به هیپوکلسمی در مبتلایان سوء جذب یا کمبود ویتامین D دیده شود. معمولا آدنوم پاراتیروئیدعامل هیپرپاراتیروئیدی اولیه است. در این بیماران سطح PTH و کلسیم بالا است.هیپرپاراتیروئیدی ثانویه به علت پاسخ شدید غده پاراتیروئید به عدم حساسیت کلیه نسبت به PTH در مبتلایان به نارسائی مزمن کلیوی است. در این بیماران سطح کلسیم سرم به طور مزمن در واکنش به سطح دائما بالای فسفات ( که کلیه ها قادر به دفع آن نمی باشند) پایین است. پاراتیروئید نیز در پاسخ به سطح دائماً پایین کلسیم به طور مداوم تحریک می شود تا سطح کلسیم را در حد طبیعی نگاه دارد. به چنین حالتی هیپرپاراتیروئیدی ثانویه گویند. در این بیماران سطح PTH بالا است و سطح کلسیم طبیعی و یا اندکی پایین است.

Procalcitonin
پروکلسیتونین
تشخیص: عفونت خونی یا سپسیس – احتمال بروز شوک در سپسیس – ارزیابی اثربخشی درمان با آنتی بیوک
نقش: پروکلسیتونین توسط غده تیروئید تولید می¬شود و در عفونت ها و شرایط استرس زا میزان آن افزایش می¬یابد.

Calcitonin
کلسیتونین
تشخیص: هایپرپلازی سلول¬های سی تیروئید – سرطان لایه مدولاری تیروئید
نقش: هورمون کلسیتونین توسط سلول¬های غده تیروئید تولید می¬شود و در تنظیم سطح کلسیم خون نقش دارد و همچنین مانع از جذب استخوان¬ها می¬شود.
افزایش: غلظت بالای کلسیتونین به معنی تولید بیش از حد طبیعی کلسیتونین است.

CBC: Complete Blood Count
شمارش کامل گلبول¬ها
WBC : شمارش افتراقی گلبول¬های سفید برای تشخیص انواع عفونت و نوع گلبول¬های سفید درگیر در عفونت بکار ¬می¬رود. در صورت افزایش تعداد گلبول¬های سفید بررسی افتراقی به تشخیص کمک می¬کند.
Neutrophil ( نوتروفیل) : به طور طبیعی در افراد بالغ درصد بالاتری دارد و در عفونت¬های میکروبی و عفونت¬های مزمن افزایش پیدا می¬کند.
Lymphocyte (لنفوسیت) : به طور طبیعی در نوزادان و کودکان درصد بالاتری دارد و در عفونت¬های ویروسی و بعضی از عفونت¬های میکروبی افزایش دارد.
Eosinophili ( ائوزینوفیل) : در بیماری¬های حساسیتی ( الرژیک ) و انگلی تعداد این سلول افزایش می¬یابد.
Basophili ( بازوفیل) : در واکنش¬های ازدیاد حساسیت نقش دارد و باعث بروز علائم الرژیک می¬شود.
Monocyte ( مونوسیت) : در مراحل اولیه واکنش های ایمنی و بیگانه خواری فعالیت می کند.
Band ( باند) : سلولهای جوانتر نوتروفیل هستند و وجود آن به میزان کم طبیعی است.
RBC: شمارش گلبولهای قرمز در تعیین وضعیت خونسازی و تشخیص کم خونی بکار میرود. پارامترهایی که در گلبول قرمز اندازه گیری می شود به تشخیص انواع کم خونی کمک می¬کند.
Hb (هموگلوبین ) : میزان کل هموگلوبین درون گلبولهای قرمز را اندازه گیری می کند. کاهش آن با کاهش اکسیژن رسانی در بافت¬ها همراه است.
Hct ( هماتوکریت ) : میزان حجم کل گلبول¬های قرمز را اندازه گیری می¬کند. کاهش آن در بیشتر موارد با کم خونی همراه است.
MCV (متوسط حجم گلبول قرمز) : گلبول قرمز براساس اندازه به سه گروه نورموسیت – میکروسیت – ماکروسیت تقسیم می¬شود/
MCH ( متوسط هموگلوبین گلبول قرمز) :گلبول قرمز براساس این پارامتر به سه گروه هیپوکروم – نروکروم – هیپرکروم تقسیم می¬شود.
MCHC ( غلظت هموگلبوبین درون گلبول قرمز) : به طور نرمال یک سوم از فضای درون گلبول¬ قرمز توسط هموگلوبین پر شده است.
RDW ( پراکندگی اندازه گلبول قرمز): معمولا گلبول ها دارای اندازه یکسان هستند ولی در صورتیکه گلبولهای دارای اندازه کوچک و بزرگ باشند این پارامتر افزایش می یابد.
Plt ( پلاکت ): شمارش پلاکتها در تشخیص احتمال خونریزی کمک کننده است. معمولا افزایش ان به دلیل بیماریهای التهابی است و افزایش ان در نوزادان طبیعی است. اما کاهش آن به میزان کمتر از حد نرمال با افزایش احتمال خونریزی همراه است.
MPV ( متوسط حجم سلول پلاکت) :کاهش حجم پلاکت با افزایش شمارش تعداد پلاکت یک حالت طبیعی است که در صورت نیاز به پلاکت بروز می¬کند. افزایش حجم پلاکت تا زمانیکه شمارش پلاکت طبیعی باشد نیز یک حالت طبیعی است.
Pct ( حجم کل پلاکتها ): حجم کل سلولهای پلاکت را اندازه گیری می کند.
PDW ( پراکندگس اندازه پلاکت ها): معمولا پلاکت ها دارای اندازه یکسان هستند. در صورت وجود پلاکت های بزرگ و کوچک این پارامتر افزایش مییابد.
P-LCR ( درصد پلاکتهای بزرگ ): در صورت وجود پلاکت های بزرگ و کوچک این پارامتر درصد پلاکتهای بزرگ را نشان می دهد و بیشتر در تشخیص ماکروترومبوسیتونی ها کمک کننده است.

ABO: Blood Group
گروه خونی :
تشخیص: آنتی ژن و آنتی بادی های گروه خونی ABO و RH
نقش: تععین گروه خونی

PBS: Peripheral Blood Smear
لام خونی محیطی
تشخیص: ارزیابی وضعیت گلبول¬هاس سفید و قرمز و پلاکت – شمارش افتراقی سلول¬ها – بررسی روند درمان
نقش: در این آزمایش کلیه سلول¬های خونی در زیر میکروسکوپ بررسی می¬شود.در صورت افزایش و یا کاهش شدید تعداد سلو¬ها در زیر میکروسکوپ انجام شود.

Retic: Reticulocyte Count
شمارش رتیکولوسیت
تشخیص: بررسی فعالیت مغز استخوان در خون سازی – بررسی علت کم خونی – بررسی پاسخ به درمان کم خونی
نقش: مغز استخوان مرکز خون سازی است و گلبول قرمز جوان را که تازه وارد خون شده¬اند را رتیک گویند.

OF: Osmotic Fragility
شکنندگی اسمزی
نقش: اسفروسیتها نسبت به گلبول قرمز طبیعی به همولیز در سالین رقیق حساس ترند و شکنندگی اسمزی آنها افزایش می یابد. اسفروسیتوز ارثی یک کم خونی همولیتیک است. بیماران مبتلا به همولیز مزمن دارند ولی ممکن است از نظر بالینی بدون علامت باشند یا از همولیز جبران نده شدید رنج ببرند. اسفروسیتوز ارثی در اسکلت غشاء اریتروسیت است. یک سری از پروتئینها با یکدیگر تعامل کرده و غشاء گلبول قرمز را تشکیل داده که با لیپید لایه خارجی نیز تعامل می کنند. تعاملات عمودی، دو لایه لیپید را تثبیت کرده که شامل تعاملات اسپکترین – انکرین – باند ۳ و اتصال پروتئین ۴٫۱ گلیکوفورین می باشد. تعاملات عرضی مسئول تمامیت ساختاری ساختاری غشاء گلبول قرمز است. به نظر می¬آید اسفروسیتوز ارثی یک اختلال در تعاملات عمدی است. در نتیجه دو لایه لیپیدی بی ثبات شده، لیپید از دست رفته و ناحیه سطحی غشاء دچار نقص شدخ که نهایتا منجر به اسفروسیتوز می شود.

CPK: Creatine Phospho Kinase
انزیم کراتین کیناز
تشخیص: وقوع حمله قلبی – آسیب دیدگی عضلات – درد قفسه سینه
نقش: این انزیم در قلب و مغز و عضلات وجود دارد و سه گروه است. به گروهی که در ماهیچه¬ها وجود دارد MM گویند و به گروهی که در مغز وجود دارد BB گویند و گروهی که در ماهیپچه قلب وجود دارد MB گویند. به این خاطر این آنزیم برای ارزیابی سکته قلبی مورد بررسی قرار می گیرد. حدود ۴ تا ۶ ساعت پس از حمله قلبی این انزیم در خون افزایش می یابد و تا ۲۴ ساعت افزایش دارد و در مدت ۳ روز به محدوده طبیعی خود می رسد.
افزایش : آسیب دیدگی عضلات – ورزشسنگین – سکته قلبی

CK-MB: Creatine Kinase-MB
کراتینین کیناز قلبی
نقش: گروهی از انزیم¬های کراتینین کیناز که مخصوص عضله قلبی هستند را MB می¬نامند. به این خاطر در صورت افزایش CPK این ازمایش باید انجام شود تا مشخص شود علت افزایش مربوط به ماهیچه قلبی و سکته قلبی بودهاست یا خیر.
افزایش: این آزمابش زمانی مثبت محسوب می¬شود که میزان CPK افزایش یافته باشد و میزان MB بیشتر از یک چهارم CPK باشد.

Troponin
تروپونین
تشخیص: حمله قلبی – آسیب به ماهیچه قلب – علت درد قفسه سینه
نقش: تروپونین پروتئین اختصاصی قلب است که مسئول تنظیم انقباض ماهیچه قلب است.

Myoglobin
میوگلوبین

BNP : NT-ProBNP : Brain Natriuretic Peptide
پپتید قلبی
تشخیص : نارسایی احتقانی قلب ، بیماران قلبی تحت درمان ، بررسی علت درد قفسه سینه
نقش : ProBNP به میزان کم توسط قلب تولید می شود و تجزیه شده و به BNP و NT-proBNP تجزیه می شود. وظیفه اصلی این ماده کمک به حفظ و کنترل حجم خون و تنظیم جریان خون در بدن است. در زمانی که قلب شدیدتر کار میکند میزان این ماده در خون افزایش می یابد.
افزایش : در نارسایی احتقانی قلب و هیپرتروفی بطن چپ و نارساییی کلیوی میزان این ماده در خون افزایش می یابد.
کاهش : مصرف داروها : داروهای مدر – مهارکننده ACE – مهارکننده گیرنده آنژیوتنسین

Plasma Renin Activity
فعالیت رنین پلاسما
نقش: رنین کاتالیزور شدن آنژیوتانسینl است. آنژیوتانسین Ι نیز به آنژیوتانسین ll تبدیل می شود که پپتیدی فعال از نظر بیولوژیک و دارای دو اثر است:
۱- تحریک ترشح آلدوسترون از آدرنوکورتیکال ( قشر فوق کلیه )
۲- فعالیت وازوپرسسوری مستقیم ( منقبض کننده عروق)
تمایل بالینی به اندازه¬گیری رنین پلاسما متمرکز بر بیمارانی است که الدوسترون آن¬ها بالاست. در آلدوسترونیسم اولیه ترشح آلدوسترون افزایش و ترشح رنین پلاسما کاهش می¬یابد. در مقابل در آلدوسترونیسم ثانویه هم میزان آلدوسترون و رنین پلاسما افزایش می¬یابد.
افزایش کاذب : مهارکننده های ACE منجر به افزایش کاذب سطوح رنین می گردند.
Renin:
غلظت رنین
نقش: آزمایش مستقیم رنین، به جای تععین فعالیت آنزیمی رنین ( تبدیل آنزیوتانسینوژن به آنژیوتانسین I ) غلظت خود مولکول پروتئینی رنین را با روش ایمنولوژیک اندازه می¬گیرد. واحد و محدودخ مرجع این دو آزمایش کاملا متفاوت است. فاکتور تبدیل حدود ۲/۱۱ است: یعنی با ضرب کردن ۲/۱۱ در فعالیت رنین پلاسما غلظت مستقیم رنین به دست می¬اید، البته همبستگی این دو پارامتر کامل نیست.
هورمون رنین از کلیه¬ها ترشح می¬شود و باعث فعال شدن یک آنزیم به نام آنژیوتانسین II می¬شود. این آنزیم باعث تنگ شدن رگ¬ها می¬شود. آنزیوتانسین همچنین باعث تحریک رها شدن هورمونی به نام آلدوسترون از کورتکس غدد فوق کلیه می¬شود. این هورمون نیز سرانجام موجب احتباس آب و نمک به وسیله کلیه¬ها شده و ممکن است فشار خون را بالا ببرد.

ACE: Angiotensin Converting Enzyme
انزیم مبدل آنژیوتانسین
تشخیص: سارکوئیدوز – ضایعات گرانولومایی در زیر پوست و ریه – درد مفاصل
نقش: این آنزیم توسط سلولهای پوشاننده دیوار داخلی عروق ترشح می شود و در تنظیم فشارخون نقش دارد. این آنزیم آنژیوتانسین را به فرم فعال تبدیل می کند که یک وازوپرسور قوی است که موجب انقباض دیواره عروق می شود و فشار داخلی رگها را بالا می برد.
افزایش: میزان ACE در اطراف ضایعات گرانولومایی افزایش می یابد و در بیماری سارکوئیدوز ( ضایعات التهابی و گرانولوم در اطراف بافت لنفاوی ) نیز افزایش دارد.
تایید: برای تایید این بیماری انجام سایر معاینان ریوی و عکس سینه و بیوپسی از غدد لنفاوی لازم است.
کاهش کاذب: داروهای مهارکننده ACE در درمان فشار حون نقش دارند و موجب کاهش میزان این آنزیم در خون می شوند.

Aldostrone
الدوسترون:
نقش: الدوسترون هورمونی است که احتباس سدیم ( نمک ) و دفع پتاسیم توسط کلیه¬ها را تحریک می¬کند و نقش مهمی در حفظ غلظت¬های نرمال سدیم و پتاسیم در خون و در کنترل حجم و فشار خون دارد/ آلدوسترون توسط قشر آدرنال تولید می¬شود. تولید آن به طور طبیعی توسط دو پروتئین دیگر یعنی رنین و آنزیوتانسین تنظیم می¬شود. رنین زمانی از کلیه¬ها آزاد می¬شود که افت فشارخون، کاهش غلظت سدیم، یا افزایش غلظت پتاسیم وجود دارد. رنین پروتئین آنزیوتانسینوژن را می¬شکند تا آنزیوتانسین I تشکیل شود، که سپس توسظ آنزیم دوم به آنزیوتانسین II تبدیل شود. آنژیوتانسین II باعث تنگ شدن عروق خونی می¬شود و تولید آلدوسترون را تحریک می¬کند. شرایط گوناگون می¬تواند منجر به تولید بیش از حد یا تولید کم آلدوسترون شود. از انجا که رنین و الدوسترون به طور نزدیکی به هم مرتبظ هستند، اغلب هر دو با هم برای شناسایی علت الدوسترون غیر طبیعی آزمایش می¬شوند.

Amylase
آمیلاز
تشخیص: التهاب و سایر بیماری¬های پانکراس – سرطان پانکراس- پس از خارج کردن سنگ کیسه صفرا
نقش: آزمایش آمیلاز همرا با آزمایش لیپاز برای بررسی میزان آنزیم های گوارشی انجام می¬شود. آمیلاز در پانکراس و غدد بزاقی تولید می¬شود و جهت هضم کربوهیرات ها وارد عثنی عشر می¬شود.
افزایش: ازمایش آمیلاز در التهاب حاد پانکراس در عرض ۴۸ ساعت به حداکثر مقدار خود میرسد. در انسداد مجاری پانکراس و سرطان پانکراس نیز مقدار آن افزایش مییابد.

Lypase
لیپاز
تشخیص: پانکراتیت حاد و مزمن – بیمار¬های کبدی – انسداد مجاری پانکراس
نقش: آنزیم لیپاز توسط پانکراس ساخته شده و به هضم عذا و تجزیه تری گلیسریدها کمک می کند

Gasterin
هورمون گاسترین
تشخیص: بررسی علت افزایش اسید معده – زخم معده – سندروم زولینجرالیسون – تومور تولید کننده گاسترین
نقش: این هورمون میزان اسید معده را کنترل می¬کند و کمک به هضم غذا می¬شود.

LH: Luteinizing Hormone
هورمون لوتئینی کننده
تشخیص: بررسی عملکرد تخمدان و بیضه – بی نظمی قاعدگی – بررسی بلوغ در دختران – فعالیت هیپوفیز
نقش: FSH و LH در وسط سیکل ماهیانه افزایش شدیدی دارند و تخمک آزاد میشود. نیمه دوم سیکل لوتیال نام دارد.

FSH: Follicle Stimulating Hormone
هورمون محرک فولیکولی
تشخیص: بررسی عملکرد تخمدان و بیضه – بی نظمی قاعدگی – بررسی بلوغ در دختران – فعالیت هیپوفیز
نقش: این هورمون باعث رسیدن تخمک در مرحله فولیکولار در تخمدان می¬شود.

PRL: Prolactin
پرولاکتین
تشخیص: بررسی سطح پرولاکتین – ترشح شیر از سینه – بررسی ناباروری در زنان و مردان – بررسی غده هیپوفیز
نقش: هورمون پرولاکتین تحریک کننده تولید شیر در زنان است و تحریک سینه باعث افزایش آن در خون می¬شود.

Estrogens: Estradiol
هورمون استروژن
تشخیص: بررسی هورمون استروژن –اختلالات قاعدگی – یائسگی – بررسی وضعیت جفت – بروز صفات زنانه در مردان
نقش: استروژن¬ها گروه اصلی هورمون¬های جنسی زنانه هستند و شامل ۳ دسته هستند.
۱ استرول ( E1 ) 2- استرادیول ( E2 ) 3- استریول ( E3 )
این هورمون مسئول تکامل جنسی و صفات در زنان است. در زنان غیر باردار بیشتر استروژن موجود در بدن از نوع E1 ، E2 است و در زنان باردار بیشتر استروژن از نوع E3 است. استرادیول استروژن غالب بدن است و به طور عمده توسط تخمدان و به میزان کمی توسط غده فوق کلیه ساخته می شود. سطح این هورمون در طول دوره قاعدگی به طور متناوب افزایش و کاهش می یابد و در ابتدای سیکل در پایین ترین سطح خود است و درست پیش از تخمک گذاری در وسط سیکل به بالاترین میزان خود می رسد. افزایش استرادیول در بلوغ زودرس دختران دیده می شود.
افزایش: در وسط قاعدگی طبیعی – تومور تخمدان – پرکاری تیروئید
کاهش: کم کاری تیروئید – حاملگی پوچ – پس از یائسگی – سندروم تخمدان پلی کیستیک

Progestrone
پروژسترون
تشخیص: ارزیابی وضعیت تخمک گذاری – کمک به تشخیص بارداری خارج رحمی –احتمال خطر سقط – ناباروری
نقش : هورمون پروژسترون پوشش داخلی رحم را بازسازی و بدن زنان را برای بارداری آماده می¬کند.

Testosterone
تشخیص: در مردان : کاهش میل جنسی – بررسی بلوغ – ناباروری و در زنان : پرمویی – آمنوره – نازایی
نقش: میزان هورمون تستوسترون در خود تحت کنترل هورمون منفی هورمون LH است و در صبحگاه به حداکثر مقدار خود می-رسد.

Free Testosterone
تستوسترون آزاد
تشخیص: در مردان : کاهش میل جنسی – بررسی بلوغ – ناباروری و در زنان : پرمویی – آمنوره – نازایی
نقش: اکثر تستوسترون موجود در خون به پروتئین باند شده و تقریبا غیر فعال است ولی تستوسترون آزادکاملا فعال است.

Beta HCG
آزمایش بارداری
تشخیص: تشخیص بارداری – پیگیری بارداری – بارداری خارج رحمی – بررسی سقط – بیماری ترفوبلاستیک
نقش: این هورمون توسط جفت در زنان باردار تولید می¬شود. این هورمون ۴ یا ۵ روز پس از عقب افتادن قاعدگی یعنی زمانی که سلول بارور شده در رحم قرار می گیرد در خون بالا می  رود. در هفته اول این هورمون باعث حفظ عملکرد جسم زرد می شود و تولید آن طی ۱۰ هفته اول به سرعت افزایش می یابد و پس از آنسرعت افزایش کم شده و سپس به مرور کاهش می یابد. در اوایل بارداری میزان آن هر ۳ روز ۲ برابر می شود. ولی سرعت افزایش آن در باردارری های خارج رحمی کندتر است. میزان این هورمون پس از سقط به سرعت کاهش می یابد و عدم کاهش آن نشان دهنده باقی ماندن بافت تولید کننده هورمون است.
افزایش : افزایش میزان این هورمون در زنان غیر باردار و یا مردان نشان دهنده وجود تومور در تخمدان و بیضه است.

SHBG: Sex Hormon Binding Globulin
گلوبولین متصل به هورمون جنسی
تشخیص: بررسی میزان تستوسترون آزاد ومتصل به گلوبین – بررسی علائم بالینی کاهش یا افزایش تستوسترون
نقش: این پروتئین در کبد ساخته می شود و به تستوسترون وDHT متصل می¬شود و باعث غیرفعال شدن آنها می شود.

DHEA-s: DHEA Sulfate
هورمون دی هیدرو اپی اندرسترون
تشخیص: ارزیابی غدد فوق کلیه – تومور غدد فوق کلیه – کیست تخمدان –پیدایش صفات مردانه – اختلال عادت ماهانه
نقش: این هورمون نوعی آندروژن ( هورمون مردانه ) است و به این خاطر در بدن مردان میزان آن بیشتر است و واریانس روزانه ندارد و در ساعاات مختلف شبانه روز میزان آنتغییر نمی کند. باعث بروز صفات ثانویه مردانه میشود. در مردان به تستوسترون و در زنان به استروژن تبدیل می شود و توسط ACTH کنترل می شود.
مقدار این هورمون در نوزادان پسر و دختر به طور طبیعی بالاست و سپس کاهش می  یابد و با شروع بلوغ دوباره افزایش می یابد و با افزایش سن مجدد کاهش می یابد. معمولا در اختلال بخش قشری غدد فوق کلیه افزایش یا کاهش می یابد که باید نتیجه آن توسط آزمایشات دیگر تایید شود.

۱۷-OH: 17-Hydroxyprogestrone
۱۷ هیدروکسی پروژسترون
تشخیص: هیرسوتیسم ( رشد موهای زائد در زنان ) – قاعدگی نامنظم – ناباروری – تاخیر بلوغ یا بلوغ زودرس در پسران – هاپیپرپلازی غده آدرنال – نوزاد با ناهنجاری دستگاه تناسلی
نقش: پیش ساز هورمون کورتیزول است و تولید کورتیزول توسط هورمون ACTH کنترل می¬شود. میزان کورتیزول در ساعات مختلف متفاوت است و در حدود ۸ صبح به بالاترین سطح می رسد. وجود نقص در ساخت هورمون کورتیزول باعث افزایش پیش ساز آن یعنی ۱۷-OH می شود و امکان دارد مازاد ۱۷-OH به هورمون های آندروژنی ( هورمون های استروئیدی مرد ساز ) تبدیل شود که به آن هیپرپلازی غده آدرنال ( فوق کلیوی ) گویند. افزایش هورمون های آندروژنی منجر به بروز صفات مردانه میشود.
افزایش: افزایش این هورمون میتواند نشان دهنده اختلال غدد آدرنال ( فوق کلیه ) باشد که باید با آزمایشات دیگر تایید شود.
افزایش کاذب: میزان این هورمون در کودکان نارس بالاست که باید بعد از چند ماه تکرار شود.

Cortisol
کورتیزول
تشخیص: بررسی میزان کورتیزول – بررسی علائم افزایش و کاهش کورتیزول – کوشینگ (افزایش هورمون های قشری غده آدرنال ) – آدیسون ( کاهش هورمون های قشر غده فوق کلیوی )
نقش: کورتیزول هورمونی است که توسط غدد آدرنال ( فوق کلیوی ) تولید می شود و میزان آن توسط ACTH کنترل می-شود.کورتیزول در بدن به تجزیه پروتئین ها و چربی ها و گلوکز کمک می کند و در تنظیم فشار خون و فعالیت سیستم ایمنی نیز نقش دارد.ترشح آن در شبانه روز متغییر است و میزان آن در صبح بالاترین مقدار است.
افزایش : افزایش کورتیزول می¬تواند باعث افزایش فشار خون، افزایش قند خون، پوکی استخوان، بی نظمی قاعدگی، افزایش رشد موهای زائد و تاخیر در رشد و کوتاهی قامت در کودکان می شود.
کاهش: کاهش میزان کورتیزول می تواند به علت ترشح ناکافی ACTH ، نارسایی غدد آدرنال، کم کاری تیروئید

Androstandione
اندروستندیون
نقش: این هورمون در قشر غده فوق کلیوی ساخته و وارد چرخه تولید استروژن و آندروژن می¬گردد.آندروستندیون همچنین به تستوسترون متابولیزه می¬گردد. آندروستندیون و DHEA آندروژن های غالب در زنان می باشند. میزان اندروستندیون در ساعت ۸ صبح به بیشترین و در ساعن ۴ بعد از ظهر به کمترین حد خود می رسد. مقادیر سرمی بظور ناگهانی پس از بلوغ زیاد شده و در ۲۰سالگی به حداکثر میزان می¬رسد و به طور ناگهانی در زمان یائسگی کاهش مییابد. غلظت سرمی پس از برداشت دو طرفه تخمدان کاهش می یابد.

AMH: Anti Mullerian Hormone
تشخیص: ارزیابی فعالیت تخمدان – تخمدان پلی کیستیک- تومور تخمدان – شروع یائسگی – تخمین ذخیره تخمک – IVF
نقش: این هورمون در بافت بیضه مردان و تخمدان تولید می شود و میزان آن بر حسب سن و جنس متفاوت است. این هورمون در اوایل رشد جنین پسر تولید شده و باعث رشد اندام های جنسی مردانه می شود و مانع از رشد اندام های جنسی زنانه می شود و تا ۲ سالگی میزان آن بالا می ماند و پس از آن کاهش یافته و در سن بلوغ به حداقل می رسد. در جنین دختر این هورمون وجود ندارد و اجازه می دهد اندام زنانه رشد کند. ولی در دختران در دوران بلوغ میزان این هورمون افزایش یافته و پس از آن بتدریج میزان آن کاهش می یابد تا در زمان یائسگی تقریبا به صفر می رسد.میزان این هورمون در دوران بارداری زنان بسیار اهمیت دارد زیرا این هورمون در تنظیم و تعادل اثر دوره¬ای LH و FSH در تخمدان نقش دارد و با میزان ذخیره تخمدان در رابطه است. طبیعی بودن میزان این هورمون با احتمال موفقیت IVF ارتباط دارد.
افزایش: این هورمون در تخمدان پلی کیستیک و سرطان تخمدان افزایش می یابد.
کاهش: کاهش میزان این هورمون در زنان نشان دهنده کاهش ذخایر تخمدان یا یائسگی است و در نوزادان پسر نشان دهنده اختلال دستگاه تناسلی است.

Total IgG: Immunoglobulins G
ایمونوگلوبین G
تشخیص: بررسی سیستم ایمنی – بیماران دچار عفونت مزمن – بررسی مصونیت نسبت به یک عامل عفونی
نقش: دومین آنتی بادی که بدن بر علیه عامل عفونی می سازد ولی تا سال ها در بدن باقی می ماند و باعث مصونیت می شود.

Total IgM: Immunoglobulins M
ایمونوگلوبین M
تشخیص: بررسی سیستم ایمنی – بیماران دچار عفونت حاد – بررسی عفونت فعال از یکعامل عفونی
نقش: اولین انتی بادی که بدن بر علیه عامل عفونی می سازد و کوتاه مدت است و نشان دهنده عفونت فعال و درمان نشده است.

Total IgA: Immunoglobulins A
ایمونوگلوبین A
تشخیص: بررسی سیستم ایمنی –بررسی سیستم ایمنی در قسمت مخاط تنفسی و گوارشی – ایمنی بدن
نقش: آنتی بادی که در مایعات بدن به غیر خون می سازد بخصوص در سیستم گوارشی و تنفسی

Total IgD: Immunoglobulins D
ایمونوگلوبین D
نقش: IgD عمل آن هنوز کاملا روشن نیست.به عنوان گیرنده بر روی سلول های لنفوسیت قرار دارد.

Kappa Light Chain
زنجیره سبک کاپا
نتایج تست زنجیره سبک ایمونوگلوبین ( کاپا و لامبدا ) اغلب به همراه نتایج تست الکتروفورز پروتئین ارزیابی می شود. زنجیره سبک ایمونوگلوبین به طور طبیعی در خون در مقادیر پایین یافت می شود. نسبت کاپا به لامبدا تقریبا ۲ به ۱ است.
افزایش زنجیره سبک کاپا و افزایش نسبت کاپا به لامبدا ممکن است در اختلالات پلاسما سل ها که مقادیر زیادی زنجیره کاپا تولید می کنند مشاهده شود..
افزایش زنجیره سبک لامبدا و کاهش نسبت کاپا به لامبدا ممکن است در اختلالات پلاسما سل ها که مقادیر زیادی زنجیره لامبدا تولید می کنند مشاهده شود. در مجموع، افزایش تولید زنجیره های سبک ایونوگلوبولین و غیر طبیعی شدن نسبت کاپا به لامبدا به طور معنی داری حاکی از پیش آگهی ضعیف و افزایش خطر پیشرفت بیماری است.

Lambda Light Chain
زنجیره سبک لامبدا
افزایش زنجیره های سبک به همراه نسبت طبیعی کاپا به لامبدا ممکن است نشان دهنده درجه¬ای از نارسایی کلیوی باشد کخ اختلالات پلاسماسلی مرتبط نیست. کاهش زنجیره های سبک به همراه نسبت طبیعی کاپا به لامبدا ممکن است ناشی از اختلال در مهر تولید سلول های مغز استخوان باشد. همچنین ممکن است در موارد مشکوک به آمیلوئیدوزیس اولیه، افزایش در زنجیره های سبک ایونوگلوبین به همراه غیر طبیعی شدن نسبت کاپا به لامبدا مشاهده گردد با این وجود یک بیوپسی از بافت های درگیر تشخیص را تایید می کند.

Immuno Electrophoresis
ایمنوالکتروفورز
توصیف: ایمنوگلوبین ها انتی بادی های سرم هستند که توسط پلاسماسل ها تولید می شوند و جزء مهم پاسخ ایمنی همورال می باشند. اندازه گیری ایزوتایپ های مختلف ایمنوگلوبین های سرم ( IgG-IgM-IgA-IgE ) ممکن است در انواع نقص ایمنی، عفونت-ها، الرژیک و بیماری های لنفوپرولیفراتیو مفید باشند.
IgG ساخته شده توسط مادر از جفت عبور می کند که شروع آن از سه ماه اول رشد جنین می باشد. در موقع تولد این سهم مادر از IgG قطع می شود و سطح IgG کل به اهستگی کاهش پیدا می کند تا اینکه در ۴ تا ۶ ماهگی IgG مربوط که توسط نوزاد ساخته می شود افزایش می یابد. سطح ایمنوگلوبین هادر کودکی افزایش پیدا می کند و معمولا در سن ۱۲ سالگی به غلظت بزرگسالان می رسد.
IgG تقریبا به یک اندازه در فضای داخل عروقی و خارجی عروقی وجود دارد و قریب به ۸۰ درصد ایمنوگلوبین در گردش را شامل می شودو مهمترین ایزوتایپ ایمنوگلوبولین در پاسخ ثانویه ایمنی می باشد. کل IgG سرم نماینده چهار زیر مجموعه ( IgG1 ، IgG2 ، IgG3 ، IgG4 ) می باشد. که به ترتیب کاهش غلظتشان در سرم نرمال ترتیب بندی شده اند. بنابراین کاهش ایزوله IgG1 بصورت کاهش IgG کل ( همچنین به صورت کاهش جزء گاما در الکتروفورز پروتئین های سرم ) تظاهر می کند. به عکس ممکن است کمبود اجزاء IgG4 ، IgG3 با سطح نرمال IgG کل ماسکه شود.
IgM به طور معمول به صورت مولکول های بزرگ و سنگین پنتامتر در گردش خون می باشد و تماما در عروق باقی می ماند و از جفت عبور نمی کند. در جواب چالش آنتی ژن، این ایمنوگلوبین ها سریعتر ساخته می شوند. کاهش سطح IgM ممکن است در عفونت های مختلف یا اختلالات اتوایمیون که در آن تحریک پلی کلونال صورت می¬گیرد. افزایش مونوکلونال IgM در نئوپلاسم های پرولیفراتیو سلول های B ، ماکروگلوبونیمی والدن اشتروم دیده می شود. به خاطر اندازه بزرگ آن ها مولکول های IgM تجمع پیدا می کنند و بر ویسکوزیته پلاسما تاثیر می¬گذارد و باعث نشانه های کلینیکی بیشتریی نسبت به سایر ایزوتایپ های ایمنوگلوبین می شود. انتی بادی هایی IgM که از نظر کلینیکی مهم هستند.
غلظت سرمی IgA بازتاب دو ایزوتایپ می باشد: IgA1 و IgA2 اگرچه این ها تقریبا به طور مساوی در سرم وجود دارند. IgA1 ایزوتایپ اصلی IgA است که در سطوح مخاطی ترشح می شود. این ترشح جزء مهم پاسخ ایمنی به پاتوژن هایی است که در سطوح مخاطی حضور دارند. سطوح IgA سرم، ممکن است وضع عملکردی پاسخ مرتبط به IgA را منعکس نکند. اگرچه تعداد زیادی از بیماران بدون علامت هستند. کاهش سطح سرمی IgA ممکن است در افراد نقص ایمنی دیده شود مثل افراد با انواع CVID.
رادیوتراپی، کموتراپی، دوزهای زیاد کورتیکواستروئید نیز ممکن است سطوح پایین تر از ایمونوگلوبین را نشان دهد.

(Bence Jones Protein( Urine
پروتئین بنس جونز
تست پروتئین بنس جونز در ادرار اندازه گیری می شود. این پروتئین در ادرار افراد سالم یافت نمی شود. پروتئین بنس جونز بخشی از انتی بادی است که زنجیره سبک نامیده می شود. برخی اوقات بدن به میزان زیادی انتی بادی می سازد که در این صورت سطح زنجیره های سبک افزایش می یابد و یا تنها یک نوع از زنجیره های سبک آزاد کاپا یا لاندا است. وجود این پروتئین در ادرار معمولا نشانه مولتیپل میلوما است.

C3 , C4: Complement
اجزاء کمپلمان ۳ و ۴
تشخیص : اختلالات اتوایمیون – عفونت مکرر – التهاب و ادم با دلیل نامشخص
نقش: گروهی از پروتئین ها که جزء سیستم ایمنی هستند و در از بین بردن عوامل بیماریزا نقش دارند. این مجموعه پروتئین ها شامل ۹جزء است که با ترکیب شدن آن¬ها و چسبیدن به دیوار باکتری ها باعث ایجاد حفره در دیواره باکتری شده و آن را از بین می برند.
که در بین آن ها اجزاء C3 و C4 از اهمیت بیشتری برخوردارند.
افزایش: معمولا میزان این پروتئین ها افزایش چندانی نمی یابد و بسته به نیاز بدن تولید می شود ولی در مراحل اولیه عفونت های میکروبی بیماریهای التهابی میتواند افزایش یابد.
کاهش:
درعفونت های میکروبی مکرر و بیماریهای اتوایمیون و سپتی سمی به دلیل مصرف بیش از حد آن¬ها در بدن میزان آنها در خون کاهش می یابد.

CH50 Complement
کمپلمان همولایتیک ۵۰
اندازه گیری میزان همولیز کمپلمان کل ( CH50 ) بهترین سنجش عملکردی مسیر کلاسیک کمپلمان می باشد. سطح سرمی CH50 اغلب در بیماری SLE ، گلومرولونفریت و سایر بیماریهای کمپلکس ایمنی کاهش می یابد. اندازه گیری C3 و C4 نیز در اختلالات خود ایمنی حائز اهمیت است. کاهش سطوح کمپلمان با افزایش شدت بیماری مرتبط می باشد. کاهش و یا عدم فعالیت عملکردی کمپلمان ممکن است در کمبودهای ارثی یک یا چند جزء کمپلمان رخ دهد.

Cryoglobulin
کرایوگلوبولین
تشخیص: حساسیت و قسمت های انتهایی دست ها و پاها به سرما – بثورات پوستی و کبودی
نقش : کرایوگلوبولین ها پروتئین هایی از انواع ایمنوگلوبولین ها هستند که در اثر سرما به یکدیگر چسبیده و رسوب می کنند و با گرم شدن دوباره حل می شوند. کرایوگلوبولینها سبب آسیب بافتی و زخم شدن پوست می گردند.
افزایش : معمولا در بیماری مونونوکلئوز عفونی و اختلالات لنفوپرولیفراتیو ( لنفوم ، لوسمی ) افزایش می یابند

Cold Auto Antibodies: Cold Agglutinins
آنتی بادیهای سرد
آگلوتیناسیون سرد، انتی بادیهایی معمولا از نوع IgM هستند که باعث می شوند تا گلبولهای قرمز خون در دمای پایین به هم بچسبید. افزایش گذرای این انتی بادی ها در طول بیماری های عفونی و مشخصا در پنومونی های آتیپیک مشهود است. این انتی بادی ها توانایی لایز گلبول های قرمز نیز دارند لذا در انمی های همولایتیک نیز کاربرد دارد. مقادیر اندک ممکن است در انسا های سالم هم وجود داشته باشد. هر چند اگلوتینین های سرد در دمای مرکزی بدن بی اثر می باشند. برخی در نواحی باز پوست در دمای ۲۸ درجه الی ۳۲ درجه سانتی گراد فعال می شوند و ایجاد رنگ پریدگی و آکروسیانوز می کنند.

Total IgE: Immunoglobulins E
ایمنوگلوبولین E
تشخیص: بررسی سیستم ایمنی – الرژی و عفونت های انگلی
نقش : انتی بادی که بدن در پاسخ به انواع حساسیت ها و الرژیها می سازد. غلظت IgE سرم مرتبط با وضعیت الرژیک از قبیل رینیت الرژیک، اسم، بیماری آتوپیک پوست، شوک آنافیلاسکی و بعضی از الودگی های انگلی افزایش پیدا می کند. به هر حال تععین IgE ویژه برای انتی ژن مخصوص در ارزیابی بیماران با بیماری الرژیک نسبت به اندازه گیری IgE کل از اهمیت بیشتری برخوردار است.

Direct Coombs Test
کومبس مستقیم
تشخیص: انمی همولیتیک – واکنش اتوایمیون – بررسی واکنش به تزریق خون – بیماری همولیتیک نوزادان
نقش: این ازمایش بر روی گلبول قرمز فرد انجام می شود. هدف از انجام آن تشخیص انتی بادی های واکنش دهنده بر سطوح گلبول قرمز است. در اکثر موارد علت حساس شدن گلبول های قرمز به دلیل ناسازگاری گروه Rh بین مادر و یا دریافت خون ناسازگار است.
مثبت: مثبت شدن این ازمایش نشان دهنده وجود یک انتی بادی ناخواسته برعلیه گلبول قرمز است و در صورتیکه علت آن دریافت خون و یا مصرف بعضی داروها باشد نتیجه آزمایش بعد از ۳ ماه منفی می شود. اما در صورتی که یک بیماری اتوایمیون عامل آن باشد برای مدت طولانی در بدن باقی می ماند.

Indirect Coombs Test
کومبس غیر مستقیم
تشخیص : بررسی کیسه خون قبل از تزریق – قبل از زضع حمل در مادران Rh منفی
نقش: تشخیص انتی بادی های که در خون بیمار وجود دارد و علیه گلبول قرمز واکنش می دهند. بدین خاطر قبل از انجام انتقال خون با انجام این ازمایش می توان از وجود انتی بادی در خون دهنده برعلیه خون گیرنده مطلع شد.
ناسازگاری Rh : در مواردی که مادری با Rh منفی فرزندی با گروه خونی Rh مثبت به دنیا آورد این احتمال وجود دارد که میزانی از خون نوزاد وارد خون مادر شده باشد و در بدن مادر آنتی بادی برعلیه آن ساخته شده باشد لذا در بارداری بعدی این آنتی بادی می تواند برای جنین ایجاد مشکل کند.
ناسازگاری ABO : در مواردی که گروه خون مادر O باشد و گروه خونی جنین AB باشد. در این صورت انتی بادی از نوع IgG از خون مادر وارد خون جنین شده و باعث حساس شدن گلبول های قرمز جنین می شود.
مثبت: در صورتی که آزمایش مادر بارداری با گروه خونی Rh منفی نتیجه مثبت بدهد باید تا ۷۲ ساعت پس از تولد نوزاد آمپول رگام بزند.

ACTH: Adreno Cortico Tropic Hormone
هورمون ادرنوکورتیکوتروپیک
تشخیص: بیماری های غدد فوق کلیه – اختلال عملکرد و تومور هیپوفیز و ادرنال- کوشینگ ( افزایش هورمون های قشر غده ادرنال ) – آدیسون ( کاهش هورمونهای قشر غده فوق کلیوی )
نقش: هورمون ACTH تولید هورمون کورتیزول را کنترل می کند و هورمون کورتیزول در تنظیم متابولیسم قند و تنظیم سیستم ایمنی و حفظ فشار خون نقش دارد. میزان ACTH و کورتیزول با هم رابطه عکس دارند. هورمون کورتیزول از قشر فوق کلیه ترشح می شود و هورمون ACTH از غده هیپوفیز ترشح می شود. میزان این دو هورمون در شبانه روز متغییر است. ترجیحا صبح نمونه گیری انجام شود. این هورمون در درمان بیماری MS نیز کاربرد دارد.
تحریک افزایش: تجویز داروی کورتروپین اثر مشابه ACTH داشته و موجب افزایش کورتیزول می شود. در صورت عدم افزایش کورتیزول پس از تجویز دارو نشان دهنده از کار افتادن غده ادرنال و بیماری ادیسون است.
تحریک افزایش: تجویز داروی کورتروپین اثر مشابه ACTH داشته و موجب افزایش کورتیزول می شود. در صورت عدم افزایش کورتیزول پس از تجویز دارو نشان دهنده از کار افتادن غده ادرنال و بیماری ادیسون است.
تحریک کاهش : تجویز داروی دگزامتازون مانند کورتیزول عمل کرده و موجب مهار تولید ACTH می شود عدم مهار ACTH توسط دگزامتازون نشان دهنده ترشح ACTH توسط غدد توموری است.

(ADH : Anti Diuretic Hormone ( Vasopressin
هورمون آنتی دیورتیک : وازوپرسین
تشخیص: دیابت بی مزه – کاهش سدیم خون – پرادراری
نقش: هورمون ADH در تنظیم آب بدن نقش دارد و بر میزان باز جذب آب در کلیه اثر می گذارد و باعث غلیظ شدن ادرار می شود.این هورمون از هیپوتالاموس تولید می شود و در هیپوفیز خلفی ذخیره می شود.
کاهش : کاهش میزان ADH در ایجاد دیابت بی مزه و پرنوشی و عطش عصبی نقش دارد.
افزایش : معمولا افزایش ADH به خاطر وجود تومورهای مترشحه ADH و یا اختلالات مغزی است.

CRP:C-Reactive Protein
پروتئین فاز حاد
تشخیص : بیماری های التهابی – پیگیری روند بهبود بیماری
نقش : کبد در پاسخ به التهابات و شروع عفونت مقادیری از پروتئین فاز حاد را تولید می کند. این آزمایش به عنوان یک آشکار ساز وضعیت عفونی و التهابی عمومی است. معمولا افزایش میزان CRP با افزایش ESR همراه است.
اما پس از درمان عامل التهابی نتیجه CRP سریعتر به حد طبیعی برمیگردد.

ESR: Erythrocyte Sedimentation Rate
سرعت رسوب گلبول قرمز
تشحیص: بیماری های التهابی – عفونت ها
نقش: در این آزمایش سرعت رسوب گلبول های قرمز اندازه گیری می شود و شاخصی برای ارزیابی غیر اختصاصی وجود التهاب و شدت آن در بدن است.
افزایش: افزایش نسبی ESR معمولا به دلیل وجود التهاب است اما در کم خونی و عفونت و بارداری و افزایش سن نیز ممکن است افزایش یابد.
کاهش: در لوکوسیتوز شدید و پلی سیتمی میزان آن به نسبت کاهش می یابد.

ASO: Anti Streptolysin O
انتی بادی علیه استرپتولیزین O
تشخیص: عفونت با استرپتوکوک گروه آ – تب روماتیسمی – گلئمرولونفریت – گلودرد چرکی
نقش: باکتری های استرپتوکوک گروه A عامل بیشتر گلودردهای چرکی هستند. این باکتری ها به دلیل داشتن توکسینی به نام استرپتولیزین O از بیماریزایی بالایی برخوردارند. سیستم ایمنی بدن علیه توکسین استرپتوکوک ها می سازد که در این ازمایش میزان انتی بادی اندازه گیری می شود و میزان انتی بادی به صورت طبیعی در همه افراد وجود دارد اما افزایش آن نشان دهنده بیماری فرد است.
افزایش: در عفونت با این نوع استرپتوکوک تیتر ASO بالا رفته و خطر بروز عوارض ثانویه مانند تب رماتیسمی و گلومرونفریت ایجاد شود. ASO یک تا چهار هفته پس از ابتلا به عفونت افزایش پیدا کرده و تا یک ماه افزایش یافته و سپس کاهش می یابد. برای تشخیص گلو درد استرپتوکوکی کشت گلو کمک کننده است.

Wright

تب مالت
تشخیص: تب مالت – تب مداوم و در عضلانی – عود مجدد تب مالت
نقش: تب مالت یم بیماری عفونی است که از طریق مصرف شیر و سایر فراورده های لبنی غیر پاستوریزه از حیوان به انسان منتقل می شود. علائم بیماری ممکن است چند روز تا چند ماه پس از الوده شدن در بیمار طاهر شود. در این ازمایش انتی بادی سیستم ایمنی برعلیه میکروب تب مالت ازمایش می شود. در موارد ابتلا بیمار به عفونت حاد تیتر ازمایش به شدت افزایش می یابد ولی تا حدود ۲ سال پس از درمان نیز مقداری از انتی بادی در بدن باقی می ماند. به خاطر تشخیص عفونت حاد از مزمن در این بیماران اهمیت دارد.
افزایش: در عفونت حاد و همچنین در مورد سابقه ابتلا به عفونت میزان این انتی بادی در بدن مثبت است.

۲-ME: 2-Mercapto Ethanol
۲ مرکاپتواتانول
تشخیص: تب مالت- تشخیص عفونت فعال از مزمن – تشخیص عفونت جدید از عود مجدد عفونت قبلی
نقش: در این ازمایش انتی بادی از نوع IgG را مورد بررسی قرار می دهد که در عفونت فعال افزایش دارد. وجود این انتی بادی نشان دهنده یک عفونت حاد است.
افزایش : افزایش میزان ۲ME به همراه Wright نشان دهنده عفونت فعال و حاد است. عیار ۱۶۰: ۱ یا بیشتر در تست ۲ME نمایانگر عفونت بدون علامت فعلی و در صورت وجود علائم بالینی، نشان دهنده عفونت فعال فعلی می باشد. ولی عیار ۸۰: ۱ و ۴۰: ۱ نرتا ممکن است نشان دهنده عفونت های مهم اخیر باشد لذا به درمان نیاز ندارند.
کاهش: در پیگیری درمان بیماری و در صورت کاهش تیتر ۲ME پس از درمان نشان دهنده موفق بودن درمان است.

Coombs Wright
کومبس رایت
تشخیص: تب مالت- بیماران دارای علائم بالینی و تست Wright منفی
نقش : این ازمایش انتی بادی از نوع IgG و IgA ناقص را بررسی می کند که در ۲۰% بیماران مبتلا به تب مالت وجود دارد. در صورت مثبت شدن Wright در بیشتر موارد تست Coombs Wrightنیز مثبت میشود. ارزش این ازمایش در مواردی است که تست Wright منفی باشد ولی بیمار علائم تب مالت را داشته باشد و برای پیگیری تشخیص بیماری این تست انجام می شود.

Widal
ویدال( تب حصبه )
تشخیص: تب روده – تب حصبه – تب تیفوئیدی
نقش: شناسایی انتی بادی سالمونلا تایفی عامل بیماری حصبه که از طریق غذا و آب الوده منتقل می شود و درمان سریع آن مهم است.
معمولا در تب تیفوئیدی و پاراتیفوئیدی اگلوتینبن های O از روز هشتم و اگلوتینین های H هم از روز دهم تا دوازدهم در خون طاهر می شود بنابراین اگر در هفته اول بیماری سرم بیمار مورد ازمایش قرار گرفت و نتیجه آن منفی بود در آزمایش مجدد چند روز بعد احتمالا مثبت خواهد شد در ابتدای بیماری تیتر اگلوتینین O بیشتر از H می باشد ولی پس از چند روز تیتر H به سرعت بالا رفته و از O بیشتر می شود.
حداقل تیتر قابل قبول و ارزش آگلوتینین ها در آزمایش ویدال در صورتیکه آگلوتینین O 160: 1 و اگلوتینین H 80: 1 باشد بیمار با توجه به علائم بالینی و وضعیت اپیدمیولوژیک بیمار مبتلا به تیفوئید و یا پاراتیفوئید است. آگلوتیناسیون H به تنهایی ارزش تشخیص ندارد در صورتیکه آگلوتیناسیون قابل قبول O دلیل بر بیماری است.
تیتر آگلوتینین O پس از بهبودی در عرض ۶ ماه به صفر می رسد ولی تیتر آگلوتیناسیون H سالها پس از بهبودی مثبت باقی می ماند.

(H.Pylori: Helicobacter Pylory ( IgG, IgM, IgA
آنتی بادی هلیکوباکتر پیلوری
تشخیص: عفونت با میکروب معده – علت ایجاد زخم معده – پیگیری درمان
نقش: میکروب معده یکی از عوامل ایجاد زخم معده است
H.Pylori IgG : شایعترین آنتی بادی که بدن برعلیه میکروب معده می سازد و ۸ هفته پس ازورود باکتری به بدن افزایش می یابد. این انتی بادی ایجاد مصونیت نمی کند ولی تا یک سال در بدن باقی می ماند.
H.Pylori IgM : این آنتی بادی پس از ۳ هفته در بدن افزایش می یابد و پس از ۳ ماه کاهش می یابد و عفونت حاد را نشان می دهد.
H.Pylori IgA : این انتی بادی پس از ۸ هفته در بدن افزایش می یابد و پس از ۴ هفته کاهش می یابد و به دلیل تمرکز باکتری در غشای مخاطی اهمیت دارد.

Stool H.Pylory Ag
آنتی ژن هلیکوباکتر پیلوری
این ازمایش به طور مستقیم آنتی ژن های حاضر در طی عفونت فعال با H.Pylori را تشخیص می دهد. موثر بودن درمان را می توان با ازمایش Stool H.Pylory Ag قبل و بعد از درمان ارزیابی کرد و می تواند اثر درمان با انتی بیوتیک و شفا یا ریشه کنی باکتری را در طی ۱۴ روز درمان نشان دهد.

VDRL: PRP: Syphilis Test
سیفلیس
تشخیص: علائم مشکوک به سفلیس – غربالگری زنان باردار
نقش: سیفلیس یک بیماری مسری و مقاربتی است و برای جنین مشکلاتی ایجاد می کند و تشخیص سریع آن درمان را آسان می کند.

(Chlamydia ( IgG, IgA
کلامیدیا
تشخیص: آلودگی به کلامیدیا – سقط جنین – خونریزی پیش از زایمان
نقش: بیماری مقاربتی با منشا باکتریایی و بدون علائم بالینی که سیستم تولید مثل زنلن را دچار اسیب می کند و از آنجا که در بیشتر موارد علائم بالینی تشخیص داده نمی شود. اما انتقال آن از مادر به نوزاد ممکن است در نوزاد ایجاد مشکلاتی کند. کلامیدیا به سادگی با آنتی بیوتیک قابل درمان است.
Chlamydia IgG : این انتی بادی مصونیت سیستم ایمنی را نشان می دهد و تا مدت ها در بدن باقی می ماند.
Chlamydia IgA : این انتی بادی عفونت فعال را نشان می ذهد و برای پیگیری درمان مناسب است.

Mono Test
مونو تست
بیماری منونوکلئوز عفونی یک بیماری حاد، مسری، خوش خیم، و خود محدود شونده سیستم رتیکولواندوتلیال می باشد. اکثرا در گروه سنی ۱۵ تا ۲۵ سالگی و بیشتر در مدارس و سربازخانه ها دیده می شود. انتقال این بیماری معمولا به وسیله سلول های الوده به ویروس که در بزاق افراد مبتلا فراوان است انجام می گیرد به همین دلیل این بیماری را بیماری بوسه نیز می گویند. علائم بالینی این بیماری عبارتست از بیحالی به طور مداوم، احساس ناخوشی، تب، سردرد، التهاب شدید گلو، بزرگ شدن گره های لنفاوی گردن و بزرگ شدن کبد و طحال می باشد. تغییرات هماتولوژی در بیماری منونوکلئوز عفونی شامل افزایش تعداد لنفوسیت های خون است ۱۲ الی ۱۸ روز پس از ظهور علائم بالینی ظهور می کند. تعداد گلبول های سفید افزایش قابل ملاحظه ای نموده که بیش از ۲۰% لنفوسیت های آن غیر طبیعی است . عامل بیماری منونوکئوز عفونی، ویروس EBV است.

(ADA: Adenosin de Aminase ( Fluid, Serum
آنزیم آدنوزین د آمیناز
یک تست تشخیصی نیست ولی می تواند برای کمک به تشخیص عفونت مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ( TB) در کنار ازمایش کشت AFB انجام شود. ولی از انجا که ازمایش کشت باسیل بسیار زمان بر است می توان از این آزمایش استفاده کرد. میزان این انزیم در بیماران توبرکلوزیست نسبت به سلیر بیماری های تنفسی کودکان بسیار بالاتر است.

(Mycoplasma PNEUMONIA (IgG, IgM
مایکوپلاسما پنومونیه
مایکوپلاسما کوچکترین ارگانیسم ازاد بیماریزا در انسان است این تست در فردی با علائم شدید تنفسی که به علت عفونت باکتریایی شاخص ذات الریه پنوموکوکی نیست، انجام می شود. برخی از این علائم شامل سرفه بدون خلط (که ممکن است برای چند هفته باقی بماند)، تب، گلودرد، سردرد، درد عضلانی. تست مایکوپلاسما برای تعیین اینکه آیا فرد در حال حاضر یا اخیرا عفونت مایکوپلاسما پنومونیه داشته است، استفاده میشود. این ازمایش انتی بادی IgM تولید شده در خون را در پاسخ به عفونت های مایکوپلاسما اندازه گیری می¬کند.

(Listeria monocytogenes ( IgG
خانواده لیتریا باکتری های گرم مثبت هوازی بوده و از چندین سوش تشکیل شده اند که تنها سوش بیماریزا لیستریا مونوسیتوژنز می¬باشد. لیستریا مونوسیتوژنز عامل عفونت های مننگوانسفالیتی و سپتی سمی ( عفونت خون ) در نوزادان می¬باشد. همچنین این باکتری می¬تواند در افراد دچار نقص سیستم ایمنی عامل مولد مننژیت باشد. عفونت به لیستریا در طول حاملگی موجب سقط جنین می¬شود. الودگی به این باکتری در نوزادان در هفته اول به صورت سپتی سمی، پنومونی و بافت های گرانولوماتوز و در هفته دوم به بعد موجب علائم مننژیت مثل تهوع و گرفتگی عضلات می¬گردد.

(Toxoplasma (IgG, IgM
انگل توکسوپلاسما
تشخیص: عفونت با انگل توکسوپلاسما، علائم شبیه به انفولانزای خفیف، افراد دچار نقص ایمنی
نقش: این انگل در گربه ها و خاک الوده وجود دارد. انتقال آن به زنان باردار یا افراد دچار نقص ایمنی عوارض شدیدی دارد.
IgG :این انتی بادی ۲ هفته پس از ابتلا افزایش می¬یابد و تا ۳ ماه افزایش دارد و تا چند سال در بدن می¬ماند.
IgM : این انتی بادی ۱ هفته پس از ابتلا ایجاد می¬شوئ و تا۳ ماه افزایش می¬یابد وپس از یکسال کاهش می¬یابد.

Hydatid Cyst Ab:
کیست هیداتید
کیست هیداتید یک بیماری انگلی مشترک انسان و حیوان است. عامل این کرک کوچک پهن به نام اکی نونوکوس گرانولوزوس می-باشدمیزان اصلی این کرم¬ها سگ سانان هستند. سگ سانان الوده از طریق مدفوع خود، تخم این کرم¬ها را در مزارع پراکنده نموده، باعث الودگی محیط می¬شوند. چنانچه این تخم¬ها توسط یک میزان واسط تصاذفی مانند گاو، گوسفند، بز، شتر و یا انسان همرا با علوفه و یا سبزی های خام نشسته خورده شوند جنینی که در این تخم¬ها وجود دارد خود را توسط گردش خون به کبد، ریه، مغز، کلیه، استخوان ها و سایر بافت¬ها می¬رساند و در انجا کیست¬هایی به اندازه یک توپ کوچک و گاهی بزرگ تشکیل می¬دهد. این کیستها دارای دیواره¬ای سفید و سفت بوده و داخل آن مایعی بی رنگ وجود دارد.معمولا این کیست در حین سونوگرافی دیده می¬شود.

HIV Ab
انتی بادی ضد ویروس ایدز
تشخیص: عفونت با ویروس HIV
نقش: این ازمایش از ۲ هفته پس از زمان الودگی احتمالی با ویروس قابل انجام است. اندازه گیری HIV-Ab یکی از شاخص های مهم در ارزیابی افراد الوده می¬باشد. در این ازمایش انتی بادی علیه زیر گروه¬های HIV1 و HIV2 و انتی ژن P24 بررسی می¬شود. در صورت مثبت شدن این ازمایش باید ازمایشات تاییدی وسترن بلات و ایمونوفلوئورسنت انجام شود. در صورت منفی شدن ازمایش در مواردی که علائم بیماری مشاهده می¬شود ۶ ماه بعد مجددا ازمایش تکرار شود.

HTLV1: Human T Lymphotrophic Virus
ویروس لنفوسیت T انسانی I
HTLV-I و HTLV-II همانند ویروس HIV از گروه رترو ویروس¬ها می¬باشند. نحوه انتقال و دوره کمون طولانی ویروس مشابه HIV است. ارتباط این ویروس با لوسمی T-Cell در بزرگسالان و اختلالات نرولوژیک شناخته شده است. HTLV-II مسئول بیماری های نادرتری در انسان می¬باشد که مهمترین آنها لنفوم / لوسمی سلول مویی در بزرگسالان می¬باشد.

HTLV-II
ویروس لنفوسیت T انسانی II
در اوایل الودگی به عفونت HTLV ممکن است سطوح انتی بادی های HTLVI/II از کلاس IgG قابل اندازه گیری نباشد. همانطور که از نام این ویروس¬ها پیداست آنها به سلول T انسانی تمایل دارند. تفاوت آنها با HIV در این است که آن ها اختلالات لنفوپرولیفراتیو می¬دهند در حالیکه HIV واضحا لنفوسیتوز و نقص ایمنی می¬دهد.

(CMV: Cytomegalovirus( IgG, IgM
سایتومگالو ویروس
تشخیص: عفونت با ویروس CMV- پیش از جراحی یا دریافت عضو- وجود علائم شبه انفلوانزا، تشنج در کودک
نقش: سیتومگالوویروس عامل عفونت شبه انفلوانزایی است و الودگی با ان به ندرت علائم بالینی ایجاد می¬کند و تقریبا ۵۰ % افراد در طول عمر خود یکبار به این ویروس مبتلا می¬شوند.
IgG : این انتی بادی پس از IgM افزایش یافته و نشان دهنده مصونیت نسبت به عفونت مجدد است.
IgM : این انتی بادی ظرف مدت ۲ هفته پس از عفونت اولیه افزایش یافته و عفونت فعال را نشان می¬دهد.

VZV: Varicella Zoster Virus
ابله مرغان و زونا
تشخیص: عفونت ابله مرغان و زونا، بررسی مصونیت به ابله مرغان، بیماران نقص سیستم ایمنی
نقش: ویروس مسری از طریق ترشحات دهان و عامل ایجاد بثورات پوستی همراه با خارش یا وزیکول روی پوست است.
IgG : این انتی بادی چند هفته پس از عفونت اولیه در خون ظاهر شده و مسئول ایجاد مصونیت نسبت با این ویروس است.
IgM : پاسخ اولیه سیستم ایمنی به این ویروس است و طف ۲ هفته افزایش می¬یابد و عفونت فعال را نشان می¬دهد.

(HSV: Herpes Simplex Virus ( IgG, IgM
هرپس سیمپلکس
تشخیص: عفونت با ویروس هرپس – ضایعات تاولی – مننژیت ویروسی
نقش: یک ویروس مسری که به صورت متناوب تاول های کوچک به شکل تبخال در دهان یا ناحیه تناسلی ایجاد می¬کند.
IgG : این انتی بادی سابقه ابتلا به عفونت را نشان می¬دهد و ایجاد مصونیت نمی¬کند
IgM : این انتی بادی یک عفونت حاد و فعال را نشان می دهد

(EBV: Epstein Barr Virus Antibodies ( IgG – IgM
ویروس ابشتاین بار
تشخیص: مونونوکلئوز عفونی- علایم شبه زکام – برررسی سلامت خانم ها پیش از بارداری
نقش: این ویروس از طریق بزاق دهان منتقل می¬شود و علائم عفونت اولیه با این ویروس در کودکان خفیف است ولی در بزرگسالان علائم شدیدتری دارد. این ویروس بعد از عفونت اولیه به صورت نهفته در بدن باقی می¬ماند. علائم ان شبیه زکام همراه با گلودرد و بزرگی طحال است.
IgG : این انتی بادی پس از ۷ روز افزایش یافته و تا اخر عمر باقی می¬ماند
IgM : این انتی بادی ۷ روز پس از ورود ویروس افزایش یافته و تا ۳ ماه پایدار است.

(Rubella Antibodies ( IgG , IgM
سرخچه یا روبلا
تشخیص : بررسی عفونت با ویروس سرخچه – بررسی مصونیت نسبت به سرخچه – غربالگری زنان پیش از بارداری
نقش : سرخچه یک ویروس مسری است که علائم شبیه زکام دارد و در این افراد نسبت به آن واکسینه شده اند. ابتلا مادر در سه ماه اول بارداری به این ویروس می¬تواند برای جنین مشکل ساز شود.
Rubella IgG : این آنتی بادی پس از IgM در بدن افزایش می یابد اما تا سال ها در بدن می ماند و ایجاد مصونیت می کند.

Rubella IgM : این انتی بادی ۳ هفته پس از ابتلا به ویروس افزایش می یابد و عفونت فعال و حاد را نشان می دهد.

(Chiken Pox ( IgG, IgM
ویروس آبله مرغان
آبله مرغان بیماری حادی است که متعاقب تماس اولیه فرد با ویروس حاصل می شود در حالی که بیماری زونا پاسخ میزبان تقریبا مصون در برابر فعالیت مجدد ویروس واریسلا که در حالت مخفی در گانگلیون های حسی به سر میبرد می باشد.عامل بیماری آبله مرغانو زونا یک ویروس مشترک است. ایزوله های ویروسی بدست آمده از وزیکول های بیماران مبتلا به آبله مرغان یا زونا از نظر ژنتیکی هیچ تفاوت عمده ای با یکدیگر ندارند. تلقیح مایع داخل وزیکول زونا به کودکان باعث بروز بیماری آبله مرغان در آن ها میشود. کودکانی که از عفونت مربوط به ویروس زوستر بهبود یافته اند در برابر بیماری آبله مرغان مقاوم هستند.

(Measles – Rubeola ( IgG – IgM
ویروس سرخک سرخک بیماری ویروسی حاد و مسری است که با ظهور بثورات جلدی، تب و علائم تنفسی مشخص می گردد. انتقال ویروس از طریق دستگاه تنفسی به کمک قطرات آلوده صورت می گیرد. از عوارض این بیماری پنومونی سرخکی، آنسفالیت سرخکی و پان آنسفالیت اسکلروزان تحت حاد می باشد. آنتی بادی هایی از کلاس IgG و IgM علیه پوشش ( انولوپ ) ویروس ۱۰ روز پس از ظهور بثورات جلدی در سسرم ظاهر می گردد. تیتر IgG پس از ۶ ماه کاهش می یابد ولی تا پایان عمر با عیار پایین باقی می ماند.

(Brucella ( IgG , IgM
بروسلا ( تب مالت )
به دلیل مشکلات در کشت باکتری، روش های سرولوژیکی به عنوان تست های انتخابی برای تشخیص بروسلوز به کار می روند. افزایش سطح انتی آنتی بادی IgM در سرم نشان دهنده عفونت اخیر و فعال می باشد. پس از درمان موفقیت آمیز سطوح IgM کاهش یافته و سطوح IgG ممکن است تا یک سال در سرم باقی بماند. در عفونت های مزمن سطوح افزایش یافته IgG در سرم قابل شناسایی است در حالیکه سطوح IgM غیر قابل شناسایی است. نتایج مثبت این تست باید با تست های Wright و ۲ME تایید شود در غیر این صورت آزمایش باید در طول ۲ هفته بعد تکرار شود.

(Mumps ( IgG , IgM
اوریون
تشخیص: بررسی عفونت با ویروس اوریون – بررسی مصونیت نسبت به اوریون
نقش : ویروس اوریون از طریق آب دهان مسری است و علائم آن پس از دو هفته برطرف می شود ولی در بعضی عوارض خاصی بروز می کند.
Mumps IgG : این انتی بادی تا مدت ها در بدن باقی می ماند و از ابتلا مجدد جلوگیری می کند و باعث مصونیت است
Mumps IgM : این آنتی ابادی نشان دهنده عفونت فعال است.

HBS Ag
پروتئین سطحی هپاتیت B
تشخیص: اولین آنتی ژن قابل تشخیص در هپاتیت B شناسایی بیماران هپاتیت B مزمن
نقش: اولین آنتی ژن قابل اندازه گیری هپاتیت حتی قبل از بروز علائم بالینی است و پس از بهبود کاهش می یابد.

HBS Ab
آنتی بادی ضد پروتئین سطحی هپاتیت B
تشخیص: شناسایی آلودگی سابق ویروس هپاتیت B – بررسی اثربخشی واکسیناسیون – سنجش ایمنی بدن نسبت به هپاتیت
نقش: این آنتی بادی حتی پس از بهبود هپاتیت نیز در بدن باقی می ماند.

 (HBC Ab ( Total
آنتی بادی ضد هسته هپاتیت B
تشخیص : هپاتیت حاد و مزمن
نقش: این آنتی بادی پس از یک بار عفونت برای همیشه در بدن باقی می ماند.

 (HBC Ab ( IgM
آنتی بادی ضد هسته هپاتیت B
تشخیص : هپاتیت حاد ویروسی – اولین آنتی بادی قابل تشخیص در هپاتیت B
نقش : اولین آنتی بادی قابل اندازه گیری در هپاتیت B است و غفونت جدید و فعال را نشان می دهد.

HBe Ag
پروتئین داخلی هپاتیت B
تشخیص: مرحله فعال و در حال تکثیر ویروس هپاتیت B – بررسی میزان مسری بودن

HBe Ab
آنتی بادی ضد پروتئین داخلی هپاتیت
تشخیص: هپاتیت B حاد که بهبود یافته – هپاتیت B مزمن
نقش: در مبتلایان به هپاتیت B بهبود یافته Anti- HBe و Anti-HBc و Anti-HBs همزمان در خون وجود دارند.

HCV: Hepatitis C Virus
ویروس هپاتیت C
تشخیص : عفونت هپاتیت C – علائم بیماری کبدی – پیگیری درمان هپاتیت C
نقش : هپاتیت C از طریق مایعات بدن منتقل می شود و هنوز برای آن واکسنی ساخته نشده

HAV Ab ( Total ) : Hepatitis A Virus
ویروس هپاتیت A
تشخیص: عفونت با ویروس هپاتیت A – علائم بیماری حاد کبدی – ارزیابی اثربخشی درمان
نقش: ویروس هپاتیت A از طریق آب و غذای آلوده منتقل می شود و علائم هپاتیت حاد را بروز می دهد.

HAV Ab ( IgM ) : Hepatitis A Virus
ویروس هپاتیت A
حضور IgM در سرم نشان دهنده حاد یا تحت حاد بودن بیماری است. IgM در حدود ۳ تا ۴ هفته پس از تماس و درست پیش از افزایش آنزیم های کبدی در خون افزایش می یابد. سطح IgM غالبا در طی ۸ هفته به حد طبیعی باز می گردد. نتایج مثبت نشان دهنده وضعیت حاد بیمار یا ابتلا اخیر آلودگی به این ویروس ( کمتر از ۶ ماه ) می باشد. در صورتیکه بیمار در کمتر از دو هفته به این ویروس آلوده شده باشد، نتایج آزمایش ممکن است منفی گزارش شود.

(tTg: tissue Trans Glutaminase (IgA, IgG
آنتی بادی تیشو ترانس گلوتامیناز
تشخیص : بیماری سلیاک – اسهال مزمن – دل درد – آنمی – سوء جذب گلوتن – تاخیر رشد در کودکان
نقش : آنزیم ترانس گلوتامیناز مسئول پیوند بعضی از پپروتئین ها در سیستم گوارشی است. در این آزمایش وجود آنتی بادی برعلیه این آنزیم بررسی می شود و در اکثر موارد بیماران سلیاک این آزمایش مثبت می شود. آنتی بادی IgA در این آزمایش ارزش تشخیصی بیشتری دارد زیرا در داخل روده ساخته می شود. نکته مهم در این آزمایش بررسی میزان کل IgA در سرم بیمار است زیرا کاهش میزان کل IgA باعث کاهش میزان آنتی بادی tTg می شود.
افزایش : افزایش میزان تیتر آنتی بادی با بیماری سلیاک رابطه دارد.
کاهش کاذب : در صورتیکه میزان کل IgA در سرم بیمار کم باشد باید از تست TTG IgG برای تشخیص بیماری استفاده کرد.

(tissue Trans Glutaminase (IgA: این آنتی بادی بیشتر توسط غشای ممخاطی ساخته می شود و در تشخیص این بیماری موثرتر است.
( tissue Trans Glutaminase (IgG :در صورت وجود علائم بالینی و منفی شدن در صورت وجود علائم بالینی و منفی شدن IgA برای بررسی بیشتر IgG آزمایش می شود.

(Anti Gliadin ( IgG, IgA
انتی بادی علیه گلیادین
تشخیص: بیماری سلیاک – اسهال مزمن – دل درد – آنمی سوء جذب گلوتن- تاخیر رشد در کودکان
نقش: در بیماری سلیاک پروتئین مهم گلوتن در بدن جذب نمی شود و به علت وجود آنتی بادی علیه گلوتن، فرد پس از خوردن گندم یا جو از اسهال شدید رنج می برد. گلیادین بخشی از پروتئین گلوتن است. در بیمارانمبتلا به سلیاک انتظار می رود با حذف گلوتن از رژیم غذایی علائم بیماری برطرف شود.

(Anti Gliadin (IgA : این انتی بادی بیشتر توسط غشای مخاطی ساخته می شود و در تشخیص این بیماری موثرتر است.
(Anti Gliadin ( IgG : در صورت وجود علائم بالینی و منفی شدن IgA برای بررسی بیشتر IgG آزمایش می شود.

(Anti Endomysial Antibodies ( IgA
انتی بادی علیه اندومیزیوم
تشخیص : بیماری سلیاک – اسهال مزمن – دل درد – آنمی – سوء جذب گلوتن – تاخیر رشد در کودکان
نقش : اندومیزیوم بافت پیوندی پوشاننده تارهای ماهیچه است. آنتی بادی علیه اندومیزیوم در واکنش به آسیب مداوم پوششی داخلی روده تولید می شود.

Stool Calprotectin
کالپروتکتین
یک تست جدید برای تشخیص بیماری های التهابی روده می باشد و تقریبا جایگزینی برای تست های تهاجمی مثل Colonoscopy و یا اسکن White Cell نشاندار شده با رادیواکتیو می باشد. این آزمایش در افتراق بیماری های ارگانیک روده ای از بیماری های عملکردی روده ای و در نتیجه پرهیز از استفاده تست های تهاجمی مثل کولونوسکوپی و ارزیابی اثر بخشی درمان در بیماری های عملکردی روده ای کربرد دارد. یک تست تشخیصی است برای بیمارانی که ترس از سوزن و آندوسکوپی دارند.

(ASCA: Saccaromyces Cerevisiae ( IgA,IgG
آنتی بادی ساکارومایسس سرویسیه
آنتی بادی هایی علیه پروتئین های مختلف ساکارومایسس سرویسیه (کپک نان ) در خون تعداد زیادی از بیماران مبتلا به بیماری کرون، در تعدادی کمی از افراد مبتلا به کولیت اولسراتیو، و البته در اندکی از مبتلایان به سلیاک بدون علائم مشابه با کرون، دیده می شود.
آنتی بادی IgGساکارومیسس سرویسیه در ۶۰ تا ۷۰ درصد از بیماران مبتلا به بیماری کرون و ۱۰تا ۱۵ درصد از بیماران کولیت اولسراتیو یافت می شود. آنتی بادی IgA سارومیسس سرویسیه در حدود ۳۵ درصد از بیماران مبتلا به بیماری کرون و اما کمتر از ۱ درصد در بیماران کولیت اولسراتیو یافت می شود. تشخیص هر دو آنتی بادی های IgG و IgA ساکارومیسس در نمونه سرم یکسان موید اختصاصی بیماری کرون است. کولیت اولسراتیو یک بیماری التهابی لایه داخلی مخاط روده بزرگ و رکتوم است که میتواند به زخم منجر شود. بیماری کرون عامل التهابی است که می تواند به لایه های عمیق تر دیواره روده بزرگ ( بیشتر ایلیوم ) منتشر شود.

AFP: Alpha Feto Protein
آلفا فیتو پروتئین
تشخیص: سرطان کبد، تخمدان، بیضه – هپاتیت مزمن و سیروز کبدی
نقش: این ماده به میزان کم توسط کبد سالم ساخته می شود.
افزایش: در آسیب های کبدی امکان دارد این ماده به طور موقتی افزایش یابد اما در انواع مختلفی از تومورها و سرطان ها نیز آلفافیتو پروتئین به میزان قابل توجهی افزایش می یابد از جمله سرطان کبدی، تخمدان، بیضه، ریه، سینه و لنفوم. این آزمایش به عنوان تومور مارکر عمومی سرطان مشخص شده است اما افزایش آن قطعی نیست.

CEA: Carcino Embryonic Antigen
سرطان آنتی ژن جنینی
تشخیص: تومورمارکر عمومی سرطان رکتوم، ریه، سینه، کبد، پانکراس،معده و تخمدان- پیگیری درمان سرطان
نقش: پروتئینی با منشا جنینی است که مقدار آن در خون فرد بالغ کم است ولی افزایش آن نشان دهنده وجود ضایعات سرطانی است.
افزایش: در سرطان روده، سینه، معده، ریه، مثانه، دهانه رحم، لنفوم ودز بیماری های خوش خیم غیر سرطانی نظیر التهاب و سیروز کبدی دیده میشود. ولی تمام تومورهای سرطانی CEA تولید نمی کنند و در افراد سیگاری نیز میزان آن بالاتر از افراد عادی است.

LDH: Lactate Dehydrogenase
لاکتات دهیدروژناز
تشخیص: پیگیری روند بهبود آسیب های بافتی – آنمی همولیتیم – پیگیری حمله قلبی
نقش: آنزیم LDH پنج نوع ایزوانزیم دارد که در بافت های مختلف انواع مختلفی از آن وجود دارد.

B2-Microglobulin
زنجیره B2 میکروگلوبین
تشخیص: مولتیپل میلوما- لوسمی- لنفوم- آسیب های کلیوی – بررسی روند درمان بیماری
نقش: پروتئینی که بر روی اکثر سلول های بدن است و در بیشتر مایعات بدن یافت می شود و جزء ساختار مولکول های ایمنی است.
افزایش: سطح این پروتئین در بیماری های مولتیپل میلوما و لوسمی و لنفوم و گاه در اختلالات التهابی افزایش می یابد. در بیماری هایی که باعث افزایش سرعت مرگ و میر سلول ها می شود مانند عفونت های حاد نیز میزان آن افزایش می یابد.
کاهش: کاهش میزان سطح این پروتئین در خون در طول درمان بیماران مولتیپل میلوما نشان دهنده موفق بودن درمان است.

ACP: Acid phosphatase
اسید فسفاتاز
اسید فسفاتازها دارای ایزوآنزیم های متفاوتی می باشند. اشکال لیزوزومال و اریتروسیتی آن در بیشتر سلول ها یافت می شوند در حالیکه اشکال پروستاتی و ماکروفاژی اسید فسفاتاز توزیع سلولی و بافتی محدودتری دارند. سطوح بالای ACP سرم در کارسینوم پروستات، مولتیپل میلوما، سیکل سل، بیماری گوشه، دستکاری اخیر پروستات، BPH ، پروستاتیت، کانسر پستان و استخوان، سیروز، هیپرپاراتیروئیدی، ترومبوسیتوز و متاستاز کانسر به استخوان دیده میشود.

PSA: Prostate Specific Antigen
پروستات
تشخیص: سرطان پروستات – عود سرطان پروستات
نقش: این پروتئین از پروستات ترشح می شود و با میزان فعالیت و بزرگی پروستات رابطه دارد.

Free PSA
آنتی ژن پروستات
PSA پروتئینی است که عمدتا توسط سلول ها در پروستات تولید می شود. بیشتر PAS به داخل مایع منی رها می شود، اما مقدار کمی از آن نیز به درون جریان خون رها می گردد. PSA به دوشکل در خون موجود است:
آزاد ( Free ) و کمپلکس PSA متصل به یک پروتئین.
کسانیکه افزایش در PSA توتال ( ۱۰-۴ ng/ml ) داشته یا اندازه پروستات در سونوگرافی بزرگ شده است این تست در کمک به تعیین لزوم انجام بیوپسی از پروستات، پایش اثربخشی درمان سرطان پروستات و تشخیص عود سرطان پروستات مفید است. مردانی که افزایش خفیف PSA توتال دارند و نسبت Free PSA/ PSA آن ها کمتر از ۲۵ درصد است باید مورد بررسی بیشتر قرار گیرند.

CA 125: Cancer Antigen 125
تشخیص: سرطان تخمدان – پیگیری درمان سرطان تخمدان – تشخیص عود سرطان
نقش: آنتی ژن ۱۲۵ در سطح اکثر سلول های سرطان تخمدان مشاهده شده است اما نه در تمام آن ها با این وجود بهترین مارکر تشخیص تومور تخمدان است ولی در سایر سرطان ها نیز افزایش جزئی دارد.

CA15-3: Cancer Antigen 15-3
تشخیص : سرطان سینه- پیگیری درمان سرطان سینه – تشخیص عود سرطان
نقش: آنتی ژناختصاصی ۱۵ که توسط سلول های طبیعی سینه ساخته میشود و در بسیاری از سرطان های سینه میزان آن افزایش می یابد. از این آنتی ژن می توان به عنوان شاخصی برای ارزیابی پیشرفت سرطان و یا اثربخشی درمان استفاده کرد. میزان افزایش این آنتی ژن با میزان رشد تومور رابطه دارد. ز

CA 19-9: Cancer Antigen 19-9
تشخیص: سرطان پانکراس – افتراق سرطان پانکراس از پانکراتیک – پیگیری درمان سرطان پانکراس
نقش: آنتی ژن ۱۹ اختصاصی سلول های سرطانی به خصوص سرطان پانکراس است. در سرطان لوزالمعده نیز افزایش آنتی ژن ۱۹ دیده شده است. ثابت ماندن و یا افزایش میزان این آنتی ژن در بیماران تحت درمان نشان دهنده موفق نبودن درمان است.

CA 72-7: Cancer Antigen 72
یک تومور مارکر است که در رابطه با کارسینوم معده ( درمان و کنترل روند بیماری و درمان )، کارسینوم مری، کارسینوم پانکراس و تومورهای دیگر کاربرد دارد. این مارکر ممکن است که در مورد واکنش های التهابی بدن ( مثلا پانکراتیت و پنومونی ) نیز افزایش نشان دهد.

HE4: Human Epididymis PROTEIN 4
تومورمارکر سرطان تخمدان
تشخیص: سرطان تخمدان – مکمل تست CA-125 – بررسی پیشرفت یا عود سرطان – بررسی روند درمان
نقش : یک نشانگر جدید برای تشخیص زود هنگام سرطان اپیتلیال تخمدان است.

RA: RF: Rheumatoid Factor
فاکتور روماتوئید
تشخیص: آرتریت روماتوئیدی – بررسی علت درد و خشکی مفاصل – ندول زیر پوستی
نقش : بررسی تولید اتوآنتی بادی بر علیه مفاصل که منجر به مشکلات مفصلی و درد عضلانی می شود.

ANA : Anti Nuclear Antibody
آنتی بادی ضد هسته سلول
تشخیص : بیماری اتوایمیون – لوپوس – درد مفاصل – درد عضلانی – آرتریت روماتوئید – هپاتیت اتوایمیون
نقش: این اتوآنتی بادی علیه هسته سلول های بدن تولید می شود و بیشتر در بیماری لوپوس دیده می شود. در بعضی از بیماری های اتوایمیون دیگر نیز دیده می شود و در موارد نادری در افراد نرمال نیز مشاهده شده است.
افزایش: در بیماریهای اتوایمیون و لوپوس افزایش می یابد و این آزمایش بیشتر در نقش یک مارکر عمومی بیماری های اتوایمیون است بنابراین در صورت مثبت شدن این تست باید سایر آزمایشات از جمله dsDNA و ENA Panel انجام شود. مواردی نیز مشاهده شده است که پیش از بروز علائم بالینی نتیجه آزمایش مثبت شده است. لذا تکرار آزمایش در افراد بدون علامت چند ماه پس از آزمایش اول لازم است.

(Anti – dsDNA ( IgG, IgM
آنتی بادی ضد دورشته DNA
تشخیص : لوپوس – بیماری اتوایمیون
نقش : اتوآنتی بادی علیه مولکولهای DNA دورشته ای در هسته سلول
افزایش : افزایش این آزمایش به همراه آزمایش ANA برای لوپپوس تشخیصی است. این بیماری بیشتر در زنان از جوانی تا میانسالی دیده می شود. از علائم بالینی آن می توان به دردهای مفصلی – بثورات پوستی – راش پروانه¬ای شکل روی گونه ها – تب – احساس خستگی مفرط – ریزش مو و کاهش وزن اشاره کرد. البته این آزمایش امکان دارد در هپاتیت مزمن و سیروز اولیه صفراوی نیز مثبت می شود.

(Anti – dsDNA ( IgG :این انتی بادی ارزش تشخیصی بالاتری دارد و در بیشتر موارد لوپوس تولید میشود.
(Anti – dsDNA (IgM: این آنتی نقش مکمل داشته و برای بررسی بیشتر مورد آزمایش قرار می گیرد.

Anti CCP: Anti Cyclic Citrullinated Peptide Antibody
تشخیص : آرتریت روماتوئید – التهاب و دردهای مفصلی
نقش:در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید نوعی اسیدآمینه به نام سیترولین وجود دارد که در بدن بر علیه آن آنتی بادی ساخته می شود. میزان این آنتی بادی در ۶۰ % بیماران دارای آرتریت روماتوئید افزایش می یابد. این آنتی بادی در مراحل اولیه بیماری نیز قابل تشخیص است. در بعضی موارد قبل از مثبت شدن تست RF آزمایش CCP افزایش نشان میدهد که در این صورت می توان گفت بیمار هنوز در مراحل اولیه بیماری است.

ANCA: Anti Neutrophil Cytoplasmic antibody
آنتی بادی ضد گرانول های سیتوپلاسمی نوتروفیل
تشخیص: بیماری های اتوایمیون ( خودایمنی ) – واسکولیت سیستمی ( التهاب رگهای خونی ) – گرانولوماتوز – گلومرولونفریت ( التهاب گلومرول های کلیه) – لوپوس – آرتریت روماتوئیدی
نقش: آنتی بادی ضد سیتوپلاسم نوتروفیل نوعی آنتی بادی علیه آنزیم های مهم درون گرانول های نوتروفیل است که این آنزیم ها خاصیت آنتی میکروبی دارند.
افزایش : در بیماری گرانولوماتوز وگنر ( واسکولیت گرانولومائی دستگاه تنفسی فوقانی )- در سندرم چرگ اشتراوس ( گرانولوماتوز آلرژیک و التهابی رگ های خونی )
علائم : با توجه به ارگان درگیر علائم متعددی دارد ( چشم: قرمزی و تاری دید – گوش : کاهش شنوایی – بینی : آبریزش بینی – پوست : بثورات پوستی – ریه : سرفه و نفس تنگی – کلیه: دفع پروتئین در ادرار )
p-ANCA : myeloperoxidase ( MPO) : آنزیم میلوپروکسیداز درون گرانول های نوتروفیل ها
c-ANCA: Proteinase 3 (PR3) : آنزیم پروتئیناز درون سیتوپلاسم نوتروفیل ها

ENA Panel: Extractable Nuclear Antibody Panel
آنتی ژن های قابل استخراخ هسته
تشخیص : لوپوس اریتروماتوز – بیماری بافت همبند – پیگیری تست ANA مثبت
نقش: اتوآنتی بادی ها زمانی تولید می شوند که سیستم ایمنی به اشتباه بافت های خودی را مورد هدف قرار می دهد. در ENA اتوانتی بادی هایی علیه اجزای قابل استخراج هسته سلول در خون مورد آزمایش قرار می گیرند.

Anti U(1)RNP: Anti-Ribonucleoprotein
آنتی بادی ریبونوکلئوپروتئین
تشخیص: ۹۰% از بیماران بافت همبند – لوپوس اریتروماتوزسیستمی –اسکلرودرم
نقش: آنتی بادی سیستم ایمنی بر علیه بافت های همبندیا پیوندی

Anti-Sm: Anti Smith
آنتی بادی اسمیت
تشخیص: ۳۰% از بیماران لوپوس اریتروماتوز سیستمی – لوپوس
نقش : آنتی بادی سیستم ایمنی بر علیه پوست ومفاصل و کلیه

Anti-SS-A : Anti Sjogren Syndrome A
آنتی بادی سندروم شوگرن
تشخیص : ۷۵% از بیماران سندروم شوگرن – لوپوس اریتروماتوز سیستمی – اسکلرودرم
نقش : آنتی بادی سیستم ایمنی غدد برون ریز بدن

Anti-SS-B : Anti Sjogren Syndrome B
آنتی بادی سندروم شوگرن
تشخیص : ۶۰% از بیماران سندروم شوگرن – لوپوس اریتروماتوز سیستمی – اسکلرودرم
نقش : آنتی بادی سیستم ایمنی غدد برون ریز بدن

Scl-70 : Scleroderma Antibodies ; Anti Topoisomerase
آنتی بادی اسکلرودرم
تشخیص: ۶۰% بیماران اسکلرودرم
نقش: آنتی بادی سیستم ایمنی علیه پوست

Anti-Jo1 : Antihistidyl Transfer RNA
آنتی بادی هیستیدیل ترانسفر
تشخیص: در بیماران پولی میوزیت – فیبروز پولمونر یا ریوی
نقش : آنتی بادی سیستم ایمنی علیه بافت همبند پوست، عضلات، ریه

VMA: Vanilly Mandelic Acid
وانیل ماندیک اسید
تشخیص : فشارخون بالا – استرس جسمی و روحی – تومورهای نورواندوکرین – نوروبلاستوم – فئوکروموسیتوم
نقش: این ماده حاصل از متابولیسم کاتکول آمین ها است که از بخش مرکزی غدد فوق کلیه ترشح می شوند.

Metanephrins
متانفرین ادرار
تشخیص : تومورهای آندوکرین – افزایش ترشح کتکول آمین ها – پرفشاری مزمن یا متناوب خون – فئوکروموسیتوم
نقش: متانفرین ها متابولیت های غیرفعال اپی نفرین ( آدرنالین ) و نوراپی نفرین می باشند
نقش : متانفرین ها متابولیت های غیر فعال اپی نفرین ( آدرنالین) و نوراپی نفرین می باشند. کتکولامین ها گروه مشابهی ازهورمون هاهستند که در مدولا – بخش مرکزی- غددآدرنال ساخته می شوند.
کتکولامین های اصلی شامل دوپامین، اپی نفرین و نوراپی نفرین می باشند، که در پاسخ به استرس های فیزیکی و روحی در جریان خون ترشح شده و پیام های عصبی را ما بین مغز و غدد درون ریز بدن منتقل می نمایند. کتکولامین ها موجب افزایش سرعت آزاد شدن گلوکز و اسیدهای چرب در جریان خون شده و همچنین باعث افزایش مصرف آنها توسط سلول های بدن، به منظور تولید انرژی می شوند.
کتکولامین ها همچنین موجب انبساط راه های کوچک هوایی در شش ها و همچنین گشاد شدن مردمک چشم ها می شوند. نوراپی نفرین موجب انقباض رگ های خونی و در نتیجه افزایش فشار خون می شود. اپی نفرین نیز ضربان قلب و سرعت متابولیسم را افزایش می دهد.

(Normetanephrine( Urine
نورمتانفرین
متانفرین ها شامل متانفرین و نورمتانفرین می شود که به ترتیب متابولیت های O – متیله شده کاتکول آمین های اپی نفرین و نوراپی نفرین هستند. نئوپلاسم های مترشحه کاتاکول آمین ها که عمدتا از مدولای آدرنال منشا می گیرندعبارتند از فئوکروموسیتوما، پاراگانگلیوما و نوروبلاستوما. اندازه گیری متانفرین ها برای تشخیص فئوکروموسیتوما حساس بوده و در این بین حتی استفاده از نسبت متانفرین به کراتینین در ادرار ممکن است بهتر هم باشد. از آنجایی که ترشح از فئوکروموسیتوم معمولا اپیزودیک است، سطح کاتکول آمین پلاسما در پریودهای بدون علامت بیمار ممکن است طبیعی شده در حالی که احتمالا متانفرین های توتال ادراری که در ۲۴ ساعت جمع آوری شده اند غیر طبیعی خواهند بود. از سوی دیگر یک تومور می تواند به صورت متناوب فعال باشد. آنالیز نمونه های ادرار ۲۴ ساعت برای کاتکول آمین ها، VMA و متانفرین ها نسبت به ادرار رندوم ارجح می باشند. کتکولامین ها پس از به مصرف رسیدن به ترکیبات غیر فعال تجزیه می شوند. دوپامین به همووانیلیک اسید ( HVA ) و نوراپی نفرین به نورمتانفرین و وانیل مندلیک اسید ( VMA ) تبدیل می شود.

Serotonin
سروتونین
تشخیص : تومورهای کارسینوئید مترشحه سروتونین
نقش : سروتونین از اسیدآمینه تریپتوفان ساخته می شود و در انتقال سیگنال های عصبی و سیکل خواب و حالات روحی نقش دارد.

۵-HIAA: 5-Hydroxy indolacetic acid
۵- هیدروکسی اندولاکتیک اسید
تشخیص : تومورهای مترشحه سروتونین – تومور کارسینوئید ( تومور دستگاه گوارش با رشد آهسته و کوچک )
نقش: از اسیدآمینه تریپتوفان در کبد سروتونین به وجود می آید و از متابولیسم آن ۵-HIAA ساخته می شود و در ادرار دفع می شود.
افزایش: افزایش قابل توجه این ماده در ادرار می تواند به علت تومور کارسینوئید باشد که برای تایید باید از آن بیوپسی گرفت.
افزایش کاذب : مصرف داروهایی مانند: استامینوفن – کافئین – دیازپام – نیکوتین
کاهش کاذب: مصرف بعضی داروها مانند : آسپرین – اتیل الکل – هپارین – متیل دوپا

(ACLA: Anti Cardiolipin Antibody ( IgG, IgM
آنتی بادی علیه کاردیولیپین : آکلا
تشخیص: ترومبوسیتوپنی بدون علت – اپیزودهای ترومبوتیک – سقط مکرر در سه ماهه دوم و سوم – بیماری های اتوایمیون – زایمان زودرس – پره اکلامپسی
نقش: تولید آنتی بادی علیه نوعی فسفولیپید مهم در غشای داخلی میتوکنری سلولها به خصوص سلول های پلاکتی موجب تشکیل لخته درون عروق می شود.

(ACLA: Anti Cardiolipin Antibody ( IgG : وجود این آنتی بادی هم در بیماران تازه مبتلا شده و هم در عود بیماری دیده می شود.
(ACLA: Anti Cardiolipin Antibody ( IgM: این آنتی بادی نشان دهنده بیماری فعال و درمان نشده است.

LAC : Lupus Anti Coaqulant
لوپوس آنتی کواگولانت
تشخیص: ترومبوز – ترومبو آمبولی – سقط مکرر – سندروم آنتی فسفولیپید – غیر طبیعی بودن PTT
نقش : یک اتوآنتی بادی بر علیه فسفولیپید های پلاکتی است که باعث افزایش خطر ایجاد لخته در رگ ها می شود.

(Beta-2 Glycoprotein Antibodies ( IgG, IgM
بتا ۲ گلیکوپروتئین
تشخیص : بررسی اختلالات انعقادی – بررسی علت سقط مکرر جنین – تشکیل غیر طبیعی لخته – بررسی طولانی شدن PT
نقش : بتا گلیکوپروتئین نوعی فسفولیپید است که در سلول ها و پلاکت ها وجود دارد تولید آنتی بادی بر علیه آن باعث اختلال در فرایند انعقادی می شود و منجر به تشکیل غیر طبیعی لخته می شود. که بیشتر در بیماری اتوایمیون دیده می شود.

افزایش : در صورت وجود یک آنتی بادی بر علیه فسفولیپید ها نتیجه آزمایش افزایش می یابد.
تایید :در صورت مثبت شدن یکی از آنتی بادی ها بررسی سایر آزمایش ها از قبیل LAC ، ACLA لازم است.
ارزش تشخیصی این آنتی بادی ها ( IgG و IgM ) تقریبا برابر است

(APLA: Anti Phospholipid Antibodies ( IgG, IgM
آنتی بادی ضد فسفولیپیدهای غشایی
تشخیص: بررسی اختلالات انعقادی – لخته عروقی بدون علت – سقط مکرر جنین – بررسی طولانی شدن PT
نقش: آنتی بادی های فسفولیپید علیه پروتئین های فسفولیپید در سلول ها و پلاکت ها ساخته می شود.این فسفولیپیدها در فرایند انعقاد نقش مهمی دارند و ایجاد آنتی بادی علیه آن ها در سیستم انعقادی مشکل ایجاد می کند. این آنتی بادی ها با احتمال خطر ترومبوسیتوپنی و سقط جنین و زایمان پیش از موعد و پره آکلمپسی ارتباط دارد.
افزایش : افزایش یک آنتی بادی به تنهایی بدون نتیجه مثبت از سایر تست ها ارزش ندارد و باید دوماه بعد مجدد تکرار شود.
تولید آنتی بادی می تواند از هر یک از دو نوع ( IgG و IgM )باشد و ارزش تشخیصی برابری دارند.

HLA-B27: Human Leukocyte Antigen:
آنتی ژن لوکوسیت انسانی – بی ۲۷
تشخیص: بیماری های اتوایمیون – اسپوندیلیت انکیلوژن – آرتریت روماتوئیدی نوجوانی
نقش: وجود این آنتی ژن در سطح گلبول های سفید با بیماری مفصلی و ستون فقرات در رابطه است.

HLA-B5:
آنتی ژن لوکوسیت انسانی – بی ۵
سنروم بهجت ( BS ) یا بیماری بهجت یک واسکولیت ( التهاب عروق خونی ) سیستمیک با علت ناشناخته است که با زخم های عود کننده دهان و ناحیه تناسلی و درگیری چشم، مفاصل، پوست، عروق و سیستم ایمنی همراه است میزان شیوع آن در مردان بسیار بیش از زنان است. اصولا آنچه باعث بروز علایم این سندروم است، واسکولیت یا همان تخریب عروق کوچک و متوسط است. این تخریب در نهایت موجب از بین رفتن فعالیت ارگان مورد نظر می شود. یکی دیگر از نشانه های بهجت، آرتریت یا التهاب مفاصل است که این آرتریت غالبا زانو و مچ پا را درگیر می کند. اما برخلاف سایر آرتروزها در دست و پا تغییر شکلی ایجاد نمیکند. در عده ای از بیماران ممکن است درگیری اعصاب مرکزی یا گوارش هم دیده شود که البته خیلی شایع نیست.

HLA-B7:
آنتی ژن لوکوسیت انسانی – بی ۷
مالتیپل اسکلروزیس و هماکروماتوز با علت نامعلوم
مالتیپل اسکلروزیس ( MS ) یک بیماری مزمن با علت ناشناخته است که منجر به التهای و از بین رفتن میلین در سیستم عصبی مرکزی ( مغز و نخاع ) می شود که نتیجه آن اختلال در کارکردهای سیستم عصبی است. ( میلین فسفولیپید پروتئینی است که به صورت عایقی رشته های بزرگ را می پوشاند و در انتقال پیام های عصبی نقش دارد). تظاهرات این بیماری درنوع و شدت با توجه به محل درگیری در مغز و نخاع متفاوت است.
هموکروماتوز یا زیادی آهن در خون، یک اختلال در متابولیسم آهن است که سبب تجمع آهن در بافت های بدن می شود. محل اصلی تجمع آهن کبد، غدد درون ریز مانند آدرنال، لوزالمعده و قلب می باشد. تجمع آهن در بدن سبب بیماری و آسیب بافت می شود.

HLA-B8
آنتی ژن لوکوسیت انسانی – بی ۸
تشخیص: بیماری سلیاک و سندروم شوگرن و بیماری گریوز و دیابت قندی جوانان و میاستنی گرایو
سندروم شوگرن یک بیماری خود ایمنی است که با خشکی دهان و چشم ها مشخص می شود. حدود ۹۰ درصد از بیماران مبتلا به سنروم شوگرن، زن هستند و اکثر افراد در زمان تشخیص بیش از ۴۰ سال دارند. بیماری گریوز نوعی خود ایمنی است و عامل پرکاری تیروئید است. هورمون های تیروئید تولید انرژی و حرارت در بدن را افزایش می دهد و به همین دلیل بیمار اشتهای زیادی دارد، ولی روز به روز لاغر می شود و به دلیل هدر رفتن انرژی احساس خستگی دائمی دارد.

AMA: Anti Mitochontrial Antibody
آنتی بادی علیه میتوکندری
تشخیص: سیروز اولیه صفراوی – اختلالت اتوایمیون – انسداد مجاری صفراوی – هپاتیت مزمن فعال
نقش: این آزمایش برای اندازه گیری میزان آنتی بادی اتوایمیون بر علیه میتوکندری سلول های کبدی است.
افزایش:افزایش این آنتی بادی با سیروز اولیه کبدی در ارتباط است و بتدریج می تواند باعث اختلال در کبد و انسداد مجاری صفرا شود. همچنین در هپاتیت مزمن و هپاتیت اتوایمیون و در بیماری کلانزیت اسکلروزان ( التهاب مجاری صفراوی ) نیزافزایش دارد.

ASMA: Anti Smooth Muscle Antibody
آنتی بادی علیه ماهیچه صاف
تشخیص: هپاتیت اتوایمیون – افتراق از هپاتیت ویروسی
نقش: تولید اتوآنتی بادی بر علیه عضله صاف و کبد علائمی شبیه هپاتیت ویروسی دارد ولی درمان آن متفاوت است.

Anti-LKM: Anti Liver Kidney Microsomal
آنتی ژن میکروزومال کبد / کلیه
آنتی بادی LKM-1 به عنوان یک مارکر سرولوژیک بیماری های کبدی خود ایمن به خصوص هپاتیت خود ایمن نوع ۲ و به طور معمول در صورت عدم وجود SMA و آنتی بادی ضد هسته در سرم شناسایی می شود. این یسماری بیشتر در زنان جوان شایع می باشد و اغلب دچار بیماری شدید کبدی می شوند و به درمان با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی پاسخ می دهند. آنتی بادی LKM-1 ممکن است در بعضی از بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن ناشی از عفونت ویروس هپاتیت C مشاهده گردد.

GBM: Glomerular Basal Membrane
آنتی بادی غشاء پایه گلومرولی
دو مکانیسم اصلی بیماری های کلیوی اتوایمیون رسوب کمپلکس ایمنی و فعال شدن کمپلمان می باشد که آنتی بادی های اختصاصی می توانند به غشاء پایه گلومرولی آسیب برسانند. آنتی بادی های GBM برای ارزیابی مبتلایان به نارسایی کلیوی و یا خونریزی ریوی و به عنوان کمک در تشخیص سنروم گودپاسچر همرا با شرح حال و معاینه فیزیکی استفاده می شود. آنتی بادی های GBM اختصاصیت بالایی به نشانگان گودپاسچر دارد. گلومرولونفریت ایجاد شده با Anti-GBM به طور معمول سریعا پیشرونده است.

SLA: Soluble Liver Antigen
آنتی ژن محلول کبدی
آنتی ژن محلول کبدی در بیماای اتوایمیون کبدی نوع ۱ و ۲ دیده می شود. همچنین در بیمارانی که عود مجددبیماری بعد از استروئید درمانی دارند افزایش می یابد.

PT-INR: Prothrombin Time
زمان پروترومبین
تشخیص : بررسی وضعیت انعقادی خون – پیش از عمل جراحی – بررسی اثر داروهای رقیق کننده خون مانند وارفارین
نقش: بررسی فاکتورهای مسیر خارجی که در فرایند انعقاد خون فعالیت می کنند.

PTT: Partial Thromboplastin Time
زمان ترومبوپلاستین
تشخیص : بررسی وضعیت انعقادی – بیماری فون ویلبراند – هموفیلی A و B – فقر ویتامین K – مصرف هپارین
نقش : بررسی فاکتورهای مسیر داخلی که در فرایند انعقاد خون فعالیت می کنند

Fibrinogen
فیبرینوژن
تشخیص : بررسی فعالیت فیبرینوژن – اختلالات انعقادی – خونریزی – ایجاد لخته – طولانی شدن تست PT و PTT
نقش : فیبرینوژن فاکتور شماره ۱ انعقادی است که وجود آن برای تشکیل لخته ضروری است. در این آزمایش تبدیل رشته های فیبرینوژن محلول به رشته های فیبرین نامحلول بررسی می شوند. فیبرینوژن یک پروتئین فاز حاد است یعنی میزان آن در التهابات افزایش می یابد. افزایش فیبرینوژن معمولا موقتی بوده و پس از رفع بیماری زمینه به سطح طبیعی باز می گردد.

D-Dimer
دی دایمر
تشخیص: تشخیص لخته و ترومبوز – کبودی عمقی همراه با درد و ورم – آمبولی ریه – انعقاد منتشره داخل عروقی
نقش : وقتی دیواره رگ دچار آسیب می شود و خونریزی اتفاق می افتد بدن با انجام هموستاز و ایجاد لخته جلوی خونریزی را می گردد که در طی این فرایند پروتئین های فیبرین تشکیل شده و تشکیل لخته محکم می دهد. با گذشت زمان و ترمیم زخم فرایند حل شدن لخته آغاز می شود و آنزیم پلاسمین لخته را به قطعات کوچک می شکند و از تجزیه لخته FDP و D-Dimer حاصل می شود. در شرایطی که خطر ترومبوز یا آمبولی وجود دارد اندازه گیری دی دایمر برای تشخیص کمک کننده است.
قطعه D-Dimer فعالیت ترومبین و پلاسمین را ارزیابی می کند، بنابراین این آزمون روشی ساده برای تشخیص وقوع DIC می باشد. نتایج مثبت این تست با نتیجه مثبت FDP هماهنگی دارد. اندازه گیری D-Dimer اختصاصی تر ااز FDP است اما از حساسیت کمتری برخوردار می باشد. D-Dimer یک FDP اختصاصی است که فقط از تخریب فیبرین توسط پلاسمین تشکیل می شود وتخریب فیبرینوژن دست نخورده توسط پلاسمین آن را به وجود نمی آورد.
افزایش : پس از تشکیل لخته و شروع فرایند تجزیه لخته میزان آن در خون افزایش می یابد که معمولا پس از جراحی وآسیب بافتی و بیماری قلبی در بدن افزایش می یابد.

Factor V Leiden
فاکتور ۵ لیدن
تشخیص : ترومبوآمبولیسم – بروز لخته در سیاهرگ عمقی
نقش : فاکتور ۵ انعقادی در کبد ساخته شده ودر تشکیل لخته نقش دارد. فاکتور ۵ لیدن شکل جهش یافته فاکتور ۵ است و در فرایند تشکیل لخته نقش دارد اما در برابر تخریب توسط پروتئین C فعال شده ( APC ) مقاوم است و فرایند تشکیل لخته را به مدت طولانی تری ادامه می دهد و باعث افزایش خطر ایجاد لخته و ترومبوآمبولیسم می شود.
افزایش : افزایش این فاکتور با ترومبوآمبولیک همراه است
تایید : برای تایید نتیجه افزایش یافته فاکتور ۵ لیدن باید تست مقاومت به تخریب توسط پروتئین C فعال شده ( APC – R) انجام می شود.

Protein C & S
پروتئین ضد انعقادی سی و اس
تشخیص : ترومبوآمبولی – حملات ترومبوتیک – علت ترومبوز در سیاهرگ عمقی – تشکیل لخته با علت نامشخص
نقش: این دو پروتئین با مهارکردن فاکتورهای انعقادی فرایند انعقاد را کنترل کرده و از ایجاد لخته خود بخودی جلوگیری می کنند.

AT III: Antithrombin III
آنتی ترومبین ۳
تشخیص : بررسی علت تشکیل مکرر لخته – عدم پاسخ به درمان با داروی ضد انعقاد
نقش: ترومبین توسط کبد تولید می شود و در فرایند انعقادی نقش دارد و در زمان آسیب عروق باعث فعال شدن فاکتورهای انعقادی شده و ایجاد لخته می کند و آنتی ترومبین فرایند تشکیل لخته را کنترل می کند و از تشکیل لخته خودبخودی جلوگیری می کند. افرادی که کمبود این فاکتور را دارند در خطر ترومبوز عروقی قرار دارند. کمبود آن می تواند ارثی و یا اکتسابی باشد.
کاهش : کاهش میزان این آنزیم با عوارض مختلفی مانند DIC ( ترومبوز منتشره داخل عروقی ) و DVP ( ترومبوز سیاهرگ های عمقی و آمبولی ریه و بیماری کبدی و از دست دادن خون همراه است. همچنین کمبود این فاکتور با سقط مکرر جنین همراه است.
افزایش : برای تایید آزمایش باید آزمایشات Protein C , S نیز انجام شود.

APCR: Activated Protein C Resistance
مقاومت پروتئین C فعال شده
مقاومت پروتئین C فعال شده ( APC ) مهمترین فاکتور خطر ترومبوز است. افزایش خطر در هتروزیگوت ها در حدود ۷ برابر و در هموزیگوت ها حدود ۸۰ برابر است. APCR در بین حدود ۲۰% از بیماران با ترومبوز وریدهای عمقی اولیه و در بین حدود ۴۰% از بیماران با ترومبوفیلی دیده می شود. فاکتور ۵ لیدن یک اختلال ارثی است که موجب APCR می شود. از علل اکتسابی می توان ضد انعقادی لوپوس و بارداری و مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی OCP و سطح بالای فاکتور VIII را نام برد.

VWF: Von Willebrand Factor
فاکتور فون ویلبراند
نقش اصلی VWF اتصال پلاکت به اندوتلیوم آسیب دیده عروق می باشد. VWF به صورت زنجیره ای از مونومرهای متصل به هم از سلول های اندوتلیوم عروق به داخل جریان خون ترشح می شود. بیماری فون ویلبراند شایعترین اختلال انعقادی ارثی است و در مبتلایان مراحل لخته شدن خون بسیار آهسته صورت می گیرد و در زمان جراحت موجب خونریزی شدید می شود. فاکتور فون ویلبراند به رسپتورهای پلاکتی و فاکتور ۸ متصل می شود و از خونریزی جلوگیری می کند. در صورتی که این فاکتور فعالیت طبیعی نداشته باشد خونریزی بلند مدت در مبتلایان را سبب می گردد.

Adams 13 Activity
فعالیت فاکتور آدم ۱۳
VWF به صورت زنجیره ای از مونومرهای متصل به هم به داخل جریان خون ترشح می شود و این زنجیره توسط آنزیمی به نام ADAMTS13 به پلی مرهای VWF با اندازه های متفاوت بریده می شود. در صورتی که ژن ADAMTS13 حاوی موتاسیون باشد و یا اتوآنتی بادی علیه ADAMTS13 وجود داشته باشد، فعالیت ADAMTS13 کاهش می یابد که منجر به TTP می شود. پلاکت ها به مولتی مرهای بزرگ VWF ، با تمایل بالایی متصل می شوند که منجر به تشکیل لخته های غنی از پلاکت در مویرگ ها می شود. در نتیجه عوارضی چون ترومبوسیتوپنی، کم خونی همولیتیک، علائم عصبی، تب، نارسایی کلیوی ( علایم پنجگانه ) ایجاد می شود.

FDP : Fibrinogen Degration Products
محصول تجزیه فیبرینوژن
وجود D-Dimer علامت این است که فیبرین تشکیل و بعد تخریب شده است و نتیجه مثبت FDP نشان دهنده این است که فیبرین و یا فیبرینوژن توسط پلاسمین تخریب شده اند چرا که این تست محصولات تخریب فیبرین از جمله D-Dimers و محصولات تخریب فیبرینوژن را ردیابی می نماید.
D-Dimers و FDP می توانند در DIC یا ترومبوز از جمله ترومبوز ورید عمقی ( DVT )، آمبولی ریوی ( PE ) و انفارکتوس میوکارد ( MI ) مثبت شوند. این ها ممکن است در بیماری کبد هم مثبت شوند که به علت کاهش کلیرانس کبدی خواهد بود. همچنین می توانند به دنبال جراحی و به دنبال خونریزی شدید، همودیالیز، اکلامپسی، کریز سلول داسی و سایر شرایط هم بالا روند. مبتلایان به سرطان غالبا D-Dimer و FDP مثبت دارند که معمولا بیانگر یک DIC مزمن خفیف است.

MOM AFP: Alpha Feto Protein
غربالگری پیش از تولد آلفا فیتو پروتئین
تشخیص : تعیین ریسک وجود ناهنجاری در جنین – سندروم داون – سندروم ادوارد – نقص لوله عصبی – انسفالوپاتی
نقش: این ماده در زمان تکامل سیستم عصبی نوزاد از بدن نوزاد ترشح می شود و ابتدا در مایع آمنیون و پس از آن در خون مادر افزایش می یابد.
در مادران بارداری که آزمایش سه ماه اول را انجام داده اند و از نظر احتمال سندروم داون و تریزومی ۱۳ و ۱۸ طبیعی بوده اند در سه ماه دوم پیشنهاد می شود با انجام تست MoM AFP از احتمال نقص لوله های عصبی مطلع شوند. در بعضی شرایط مانند سن بالای مادر و یا سابقه بیمار پیشنهاد می شود در سه ماهه دوم تست کواد مارکر به صورت کامل انجام شود تا هر چهار مورد یعنی سندروم داون و تریزومی ۱۳ و ۱۸ و نقص لوله های عصبی با هم بررسی شود.
افزایش : افزایش این ماده در خون مادر نشان دهنده فعالیت بدن نوزاد در تکامل سیستم های عصبی است ولی افزایش شدید آن با توجه به سن جنین می تواند نشان دهنده نقص در سیستم عصبی نوزاد باشئ. لذا اطلاع دقیق از سن نوزاد با انجام سونوگرافی لازم است و آزمایشگاه باید با توجه به سن نوزاد MoM را محاسبه کند. هر چقدر جواب MoM به عدد یک نزدیک باشد نشان دهنده طبیعی بودن آطمایش است.
افزایش شدی: در حاملگی های دوقلو و چند قلو میزان این ماده در خون مادر به شدت افزایش می یابد.

Double Marker: First Trimester Screening
غربالگری سه ماه اول
تشخیص: تخمین احتمال وجود اختلالات کروموزومی در جنین – سندروم داوون – سندروم ادوارد
نقش : تععین ریسک در سه ماه اول توسط دو آزمایش ( Free B-HCG , PAPP-A ) بر روی خون مادر انجام می شود. هر یک از آزمایشات فاکتور خاصی را بررسی می کنند. تمامی نتایج به همراه نتایج سونوگرافی و اندازه گیری NT در سونوگرافی و بررسی وضعیت مادر از طریق پرسشنامه و سن مادر توسط نرم افزار تجزیه و تحلیل می شود و میزان ریسک بر اساس خط معیار آن جامعه بررسی می شود.
تفسیر: در غربالگری ۳ ماهه اول ۲ خط معیار یا Cut Off وجود دارد. در صورتیکه ریسک پایین تر از خط های Cut Off باشد وضعیت Low Risk است و در صورتیکه در بین دو خط باشد Intermediate Risk است و در صورتیکه بالاتر از دو باشد وضعیت High Risk است.

Quadmarker: Second Trimester Screening
غربالگری سه ماه دوم
برنامه غربالگری جنین در سه ماهه دوم بارداری احتمال وجود تریزومی ۱۳، ۱۸، ۲۱ ، نقایص لوله عصبی را بررسی می نمایند. این تست ۴ مارکر AFP ، HCG ، Free Estriol ، Inhibin A در هفته ۱۶- ۱۸ حاملگی بر روی خون مادران باردار مورد اندازه گیری قرار می گیرد و نتایج بر اساس الگوهای استاندارد و با توجه به سن مادر و شرایط او  مورد بررسی می شود.

PAPP-A : Pregnancy-associated Plasma Protein A
پاپ A
میزان PAPP-A به طور طبیعی با افزایش سن حاملگی افزایش می یابد ولی در سندروم داون کاهش می یابد.

Free Beta-HCG
این هورمون مهمترین هورمون تولید شده در هنگام بارداری می باشد که توسط جفت ترشح شده و وارد خون مادر میگردد. این هورمون کمک به ترشح پروژسترون می نماید و باعث حفظ جنین می گردد. میزان این هورمون در ۳ ماهه اول بارداری افزایش یافته و پس از آن شروع به کاهش تدریجی نموده به طوریکه در هنگام تولد میزان این هورمون کمتر از ۱۰% می باشد. به طور طبیعی میزان Free B-Hcg با افزایش سن حاملگی ، کاهش می یابد، ولی در تریزومی ۲۱ مقدار آن افزایش می یابد.

UE3: Unconjugated Estriol
استریول غیر کانژوگه
استریول آزاد نیز یکی از انواع استروژن ها بوده که توسط کبد و غده آدرنال جنین و جفت تولید شده و وارد خون مادر می گردد. میزان این هورمون در حدود هفته ۸ افزایش یافته و بعد از آن تا موقع تولد به تدریج افزایش می یابد.

Inhibin A
اینهیبین A
اینهیبین A یک گلیکوپروتئین است که از دو زیرواحد A و B تشکیل می شود. این هورمون ترشح FSH در غده هیپوفیز را مهار می کند. این مواد از تخمدان ها و جفت ترشح می شوند و در دوره های ابتدایی بارداری میزان ترشح آن زیاد می شود. در واقع با باردار شدن مادر ترشح گلیکوپروتئین ها افزایش می یابد، این افزایش در سه ماهه اول بارداری بسیار مشهود است و در سه ماه دوم روند ترشح آن کاهش می یابد و سپس در سه ماهه سوم مجددا با افزایش سطح رو به رو خواهد شد. در جنین های مبتلا به سندروم داوون افزایش سطح Inhibin A دیده می شود. دلیل اصلی انجام این آزمایش نیز بررسی میزان سطح Inhibin A است تا دز صورتیکه بیش از اندازه معمول باشد از تولد جنین های مبتلا به سندروم داوون جلوگیری بشود.

Inhibin B
اینهیبین B
هورمونی است که در تخمدان زنان و بیضه مردان تولید می شود. این هورمون ترشح FSH در غده هیپوفیز را مهار می کند. Inhibin B به طور طبیعی از فولیکول های تخمدان می شود و مقدار آن در سرم در شروع یک سیکل ماهانه، با تعداد و سلامت فولیکول های در حال رشد تخمدان نسبت مستقیم دارد. از این تست جهت تعیین میزان رزرو تخمدان ها و احتمال بچه دار شدن استفاده می شود.

G6PD: Glucose phosphate Dehydrogenase
فاویسم یا باقلایی
تشخیص: کمبود مادرزادی آنزیم – یرقان نوزادان – وجود علائم کم خونی – افزایش بیلی روبین
نقش : این آنزیم گلبول های قرمز را در برابر اکسیداسیون و لایز شدن محافظت می کند.

PKU : Phenyl Ketonurrhea
فنیل کتونوریا
تشخیص: غربالگری نوزادان – بیماری فنیل کتونوری
نقش : کمبود ارثی آنزیم تجزیه کننده اسید آمینه فنیل آلانین منجر به تجمع این اسید آمینه در بدن می شود.

Urine Reducing Substance
مواد احیا کننده ادرار
ادرار می تواند حاوی انواع ترکیبات احیا کننده از قبیل گلوکز، گالاکتوز، فروکتوز، لاکتوز، مالتوز، اسید آسکوربیک و بسیاری از داروهای احیا کننده باشد. از مواد احیا کننده با اهمیت بالینی گلوکز ( دیابت ) و گالاکتوز ( گالاکتوزمیا) حائز اهمیت می باشد. سایر قندها بالینی قابل توجهی ندارند. این تست بیشتر جهت تشخیص گالاکتوز در ادرار به کاربرده می شود.

Amino Acid HPLC ( Plasma, Urine )
تجزیه آمینو اسید ها
ارزیابی مبتلا به اختلالات مادرزادی متابولیسم همچنین در ارزیابی اختلالات غدد درون ریز، بیماری های کبدی، بیماری های عضلانی، بیماری های بدخیم، اختلالت عصبی، اختلالات تغذیه ای ، نارسایی کلیه و سوختگی مفید است.

Phenylanalin
اسیدآمینه فنیل آلانین
در بیماران مبتلا به PKU کلاسیک، سطح فنیل آلانین پلاسما بیشتر از mol / Lµ ۱۰۰۰ و در اشکال خفیف mol / Lµ ۱۰۰۰-۵۰۰ می باشد. هیدروکسیلاسیون فنیل آلانین علاوه بر فنیل آلانین هیدروکسیلاز احتیاج به اکسیژن و تتراهیدروبیوپترین ( BH4 ) به عنوان کوفاکتور دارد. نقص در متابولیسم BH4 کهمنجر به فقدان آن می شود هیروکسیلاسیون را مختل کرده و منجر به افزایش غلظت فنیل آلانین پلاسما می شود. حدود ۳% از بیماران مبتلا به PKU به درمان پاسخ نمی دهند کهعمدتا مواردی هستند که مبتلا به فقدان کوفاکتور BH4 می باشند. بین درمان PKU کلاسیک و PKU آتیپیکال تفاوت های مهمی وجود دارد. در نتیجه بیماران PKU مثبت که از طریق تست های غربالگری فنیل آلانین شناسایی شده اند باید برای آن ها تست های اضافه تری جهت فقدان BH4 هم انجام داد.

Pyruvate
پیروات
اسید پیروویک از گلیکولیز گلوکز تولید می شود و در داخل سلول به شکل یونی پیروات وجود دارد. افزایش نسبت لاکتات بخ پیروات ( L / P ) معمولا در اختلالات ارثی زنجیره تنفسی، اختلالات چرخه کربس و کمبود پیروات کربوکسیلاز مشاهده می شود. اختلال در زنجیره تنفسی ممکن است باعث بالا رفتن L/P > 20 شود. میزان L / P پایین اشاره به اختلال ارثی متابولیسم پیروات دارد. نقص کمپلکس پیروات دهیدروژناز منجر به کاهش نسبت ۱۰ > L / P می شود.

U/A: Urine Analysis
تجزیه ادرار
تشخیص : بررسی سلامت عمومی بدن – بیماری های کلیوی – عفونت مجاری ادراری
نقش : مجموعه آزمایش هایی که در آن مواد حاصل از متابولیسم بدن و سلول ها و باکتری های ادرار شناسایی می شود.

Semen Analysis: Spermograme
تجزیه مایع منی
تشخیص : بررسی وضعیت سیستم تولید مثل در مردان – بررسی ناباروری – پس از وازکتومی
نقش: در بیضه مرد روزانه چند میلیون سلول اسپرم ساخته می شود و باید وضعیت و ساختار و تعداد آن ها بررسی شود.

Anti Sperm Antibody
آنتی ابادی ضد اسپرم
آنتی بادی ضد اسپرم می تواند در زنان و مردان برعلیه سلول های اسپرم وجود داشته باشد که باعث ناباروری آن ها شود، که می تواند باعث کندی حرکت اسپرم و یا مهار اسپرم در سرویکس و یا مهار ادغام اسپرم و تخمک شود.

Stone Analysis
تجزیه سنگ
حدود ۷۵% از سنگ های کلیوی از جنس کلسیم اگزالات هستند که ۳۰% از آن ها حاوی فسفات کلسیم می باشند. ۳ تا ۵ % از سنگ های کلیوی از نوع اسید اوریک و کمتر از ۲% از جنس سیستئین هستند. تا ۲۰% از سنگ های کلیوی از نوع منیزیوم آمونیوم فسفات یا سنگ های عفونی می باشند. فاکتورهای خطر جهت تشکیل سنگ عبارتند از: افزایش کلسیم خون، رژیم غنی از پروتئین و نمک، حجم کم ادرار، سابقه فامیلی مثبت، عفونت دستگاه ادراری، نقرس، فقدان منیزیوم می باشد.

 (Oxalate ( Urine
اگزالات
وجود کریستال از نوع فسفات، فسفات کلسیم و اگزالات نشانه ادرار قلیایی است. ادرار اکثزا زمانی قلیلیی می شود که نمونه ادرار در محیط باقی بماند که در این صورت ارزش کلینیکی ندارد. اما گاه در کلیه کریستال های اگزالات تشکیل می شود که این ماده در اثر مصرف بالای ویتامین C و رسوب آن و درنهایت تبدیل آن به اگزالات می باشد. برخی مواد می تواند به تشکیل اگزالات کمک کند که از این جمله می توان به سبزیجاتی مانند اسفناج و جعفری، کرفس ( سبزیجات پهن برگ ) و مصرف زیاد مغز بادام، بادام زمینی، مصرف زیاد توت ها و انگور و غلاتی مانند سویا اشاره کرد. همچنین از موارد دیگری که باعث تولید اگزالات می شود می توان به چای سیاه و کاکائو و جوانه گندم اشاره کرد.

(Citrat ( Urine
سیترت
تشخیص: سنگ های کلیوی کلسیمی – اسیدوز توبولار کلیوی
سیترات به طور طبیعی در ادرار دفع می شود. مقادیر کمتر از میانگین سیترات در ادرار نشان دهنده یک خطر بالقوه برای شکل گیری و توسعه سنگ کلیه می باشد. بیماران با سیترات ادراری پایین و بیماران با تشکیل سنگ جدید یا در حال رشد ممکن است از تعدیل در درمان شناخته شده برای افزایش دفع ادراری سیترات بهره مند شوند. سطوح بسیار پایین سیترات بررسی برای تشخیص احتمالی اسیدوز متابولیک مثل اسیدوزتوبولار کلیوی را پیشنهاد می کند.

OB: Occult Blood
تجسس خون مخفی در مدفوع
تشخیص: وجود خون در مدفوع – خونریزی در دستگاه گوارشی
نقش : خون در مدفوع در اکثر موارد به رنگ قرمز نیست و امکان دارد به رنگ سیاه و تیره دیده شود.

Ova & Parasite Exam
پارازیتولوژی
تشخیص: تجسس انگل در روده – ابتلا به اسهال
نقش: با مشاهده میکروسکوپی نمونه مدفوع احتمال وجود انواع انگل ها یا تخم آن ها بررسی می شود.

Urine Culture
کشت ادرار
تشخیص: عفونت ادرای – علائم عفونت ادراری مثل تکرر ادرار و سوزش ادراری
نقش: در کشت ادرار باکتری ها و قارچ ها بیماریزا در ادرار و مجاری ادراری شناسایی می شود.

Stool Culture
کشت مدفوع
تشخیص : باکتری های بیماریزا در مجاری گوارشی – بروز اسهال چند روزه
نقش: باکتری های موجود در نمونه مدفوع در پلیت آزمایشگاهی قرار داده می شوند تا رشد کنند و نوع آن ها مشخص شود.

Throat Culture
کشت گلو
تشخیص: علت گلودرد چرکی – شناسایی باکتری عامل گلودرد چرکی – شناسایی استرپ گروه آ
نقش : باکتری استرپتوکوک گروه آ شایعترین عامل ایجاد گلو درد پرکی است و قدرت ایجاد همولیز بتا دارد.

Nasal Culture
کشت بینی
هدف از کشت بینی تشخیص عامل عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی می باشد.

Susceptibility: Sensitivity Testing
تست حساسیت به آنتی بیوتیک
تشخیص: شناسایی عامل عفونت – بررسی حساسیت به آنتی بیوتیک ها – شناسایی آنتی بیوتیک های موثر
نقش: در این آزمایش تاثیر داروها و آنتی بیوتیک ها در محیط آزمایشگاه بر روی باکتری بیماریزا بررسی می شود.

Cyclosporine
سیکلوسپورین
تشخیص: بررسی میزان سیکلوسپورین – مسمومیت با دارو – پیگیری سطح دارو – بیماران دریافت کننده پیوند
نقش: سیکلوسپورین یک ئاروی سرکوب کننده سیستم ایمنی است و در افرادی که به تازگی پیوند عضو داشته اند تجویز می شود تا سیستم ایمنی فرد بافت جدید پیوندی را ازبین نبرد. میزان سطح سیکلوسپورین در خون با میزان مصرف دارو تحت تاثیر عوامل متعددی است زیرا بخشی از آن در کبد متابولیزه می شود و این دارو می تواند عوارض دارویی متعددی ایجاد کند.

Phenytoin
فنیتوئین
تشخیص: بررسی غلظت فنیتوئین در خون – تنظیم میزان دارو – بررسی درمان با فنیتوئین
نقش: فنیتوئین برای درمان بعضی از انواع تشنج و صرع تجویز می شود و دوز دارو باید با دقت تنظیم شود.

Digoxin
دیگوکسین
تشخیص : تعیین میزان سطح داروی دیگوکسین – بررسی مسمومیت دارویی
نقش: دیگوکسین دارویی است که در بی نظمی ضربان قلب و نارسایی احتقانی قلبی تجویز می شود. رنج نرمال این آزمایش بسار محدود است و میزان دارو باید به درستی تنظیم شود. از شروع درمان ۲ هفته طول می کشد که میزان آن در خون ثابت شود.
Lead Level
سرب
سطح سرب خون جهت تعیین مواجهه اخیر با سرب اندازه گیری می شود. اطفال خطر بالاتری برای مسمومیت با سرب دارند چرا که ممکن است تا ۵۰% از سرب دریافت شده از رژیم غذایی را جذب کنند. جذب سرب در فقرآهن تحت تاثیر قرار می گیرد. بیشتر از ۹۰ درصد سرب جذب شده در استخوان و دندان ها رسوب می کند. نیمه عمر سرب در استخوان ۳۲ سال است و در نتیجه می تواند به صورت منبعی برای مسمومیت آندروژن عمل کند. کم خونی هیپو کرومیک میکروسیتیک و basophilic stippling از مشخصات مسمومیت با سرب است ولی یافته ثابتی نمی باشد.

Carbamazepin
کاربامازپین
هدف از انجام این تست اندازه گیری غلظت کاربامازپین در خون است. کاربامازپین معمولا برای درمان بعضی از انواع تشنج ( صرع )، اختلال دوقطبی و بعضی از انواع دردهای عصبی مانند نورالژی تریژمینال مورد استفاده قرار می گیرد. کاربامازپین هم به تنهایی و هم به همراه سایر داروهای ضد تشنج استفاده می شود. میزان جذب کاربامازپین در دستگاه گوارش در افراد متفاوت است. از آن جا که این دارو توسط کبد متابولیزه می شود، عوامل تاثیر گذار برکیفیت عملکرد کبد می توانند بر سطح دارو در خون تاثیر بگذارند. از این تست برای ارزیابی تاثیر درمان و همچنین سنجش عوارض جانبی دارو استفاده می شود.

Lamotrigine
لاموتریژین
هدف از انجام این تست اندازه گیری غلظت لاموتریژین در خون است. لاموتریژین
معمولا برای درمان بعضی از انواع تشنج ( صرع )، اختلال دو قطبی، و بعضی از انواع دردهای عصبی مورد استفاده قرار می گیرد.
Methotrexate
متوترکسات
هدف از انجام این آزمایش اندازه گیری مقدار متوترکسات در خون است. متوترکسات
در درمان لوسمی لنفوسیتیک کودکان، لنفوم، سرطان ریه، سرطان سر و گردن و سرطان سینه استفاده می شود و گاه در درمان بیماری های آرتریت روماتوئیدی و پسوزیاریس نیز تجویز می شود.
متوترکسات
با فولات تداخل نموده، رشد سلول های سرطانی را کند می کند و فعالیت سیستم ایمنی بدن را کاهش می دهد. متوترکسات
به عنوان یک ضد التهاب عمل نموده و آسیب مفصلی را در بیماری آرتریت روماتوئیدی به حداقل می رساند. بیماران تخت درمان با متوترکسات باید با دقت تحت نظر باشند. این دارو حتی در مواقعی که به درستی تجویز شده و به مقدار مناسب مصرف می شود می تواند عوارض جانبی قابل توجهی ایجاد نماید. غلظت بالای دارو با خطر مسمومیت و آسیب به کبد، کلیه ها، ریه، و همچنین سرکوب مغز استخوان همراه است.

Phenobarbital
فنوباربینال
باربیتورات ها مشتقات اسید باربیتوریک هستند که می توتن آن ها را محصولی از فشرده شدن اسید مالونیک و اوره فرض کرد. فنوباربیتال در تشنج های تونیک – کلونیک و پارشیال تجویز می شود ولی در تشنج های ناشی از تب در اطفال و درمان هیپربیلی روبینمی نوزادان هم از آن استفاده می شود. فنوباربینال متابولیت اصلی پریمیدون است. این ترکیب یک مهار کننده سیستم عصبی مرکزی می باشد و نقش آن در کنترل بیماری صرع و سایر تشنج ها می باشد. فنوباربینال به همراه فنیتوئین و والپروئیک اسید نقش مهمی در کنترل اختلالات عصبی و تشنج دارد. فنوباربینال به آهستگی اما به طور کامل جذب می شود. دسترسی زیستی آن ۱۰۰ درصد است. به طور تقریبی ۵۰ درصد دارو به پروتئین باند می شود و حجم توزیع آن L/Kg 50 است . نیمه عمر آن در اطفال ۵۵ ساعت و در بزرگسالان ۹۶ساعت می باشد.

Amphetamine
آمفتامین
آمفتامین یک داروی محرک اعصاب است که جزء کلاس فنتیلامین می باشد. از جمله آثار مصرف آمفتامین بی خوابی، افزایش تمرکز، کاهش خستگی و کاهش اشتها می باشد. اصلی ترین کاربرد دارویی ترکیبات آمفتامین
اختلال کم توجهی – بیش فعال است. آمفتامین با مهار آنزیم مونوآمین اکسیداز و جلوگیری از جذب مجدد کاتکول آمین ها ( دوپامین، نوراپی نفرین ) باعث افزایش فعالیت این مواد و افزایش فعالیت مغزی و کاهش خواب آلودگی می شود.

AChR: Acetyl Choline Receptor
آنتی بادی گیرنده استیل کولین
آنتی بادی گیرنده استیل کولین با تداخل در محل اتصال استیل کولین با گیرنده استیل کولین بر سطح غشای عضله ، موجب مسدود شدن انتقال جریان عصبی – عضلانی می گردد و از انقباض عضله جلوگیری می کند. چنین پدیده ای خاص بیماری میاستینی گراویس است. سه نوع آنتی بادی مختلف AChR جهت آزمایش MG وجود دارد. آنتی بادی متصل شونده به AChR معمول ترین آن است. آنتی بادی های AChR در بیش از ۸۵% تا ۹۰% بیماران دچار MG اکتسابی و ۶۳% مبتلایانی که فقط MG چشمی دارند، افزایش می یابد. وجود این آنتی بادی عملا برای بیماری MG تشخیصی می باشد. غلظت سنجش شده با وخامت MG مطابقت چندانی ندارد.

Anti-Musk: Anti Muscle Specific Receptor
آنتی بادی ضد گیرنده عضلانی
میاستنی گراویس نوعی فلج ماهیچه ای است که علت آن فعالیت ایمنی و تولید آنتی بادی برضد پروتئین های گیرنده استیل کولین در سیناپس عصبی – عضلانی است. این بیماری بیشتر زنان را گرفتار می کند. ماکزیمم شیوع آن در دهه های سوم یا چهارم زندگی است، ولی امکان دارد در هر دوره ای از زندگی، از بچگی تا پیری دیده شود. آنتی بادی های مذکور از طریق حذف گیرنده های استیل کولین و عملکرد آن ها سبب اشکال در انتقال تحریک عصبی و نتیجتا ضعف ماهیچه می گردد. به کمک این تست اتو آنتی بادی بر ضد پروتئین های گیرنده استیل کولین در سیناپس عصبی – عضلانی تشخیص داده می شود. آنتی بادی بر ضد پروتئین های گیرنده استیل کولین در ۱۰ تا ۲۰ درصد از بیماران مبتلا به میاستنی گراویس منفی است. در مقابل Anti- Musk در ۴۰ تا ۷۰ در صد از بیمارانی که فاقد Anti-AchR antibody هستند مثبت است.
(NMO: (Aquaporin-4
آکواپورین
نورومیلیت اپتیکا ( N.M.O ) یک بیماری التهابی نادر سیستم عصبی مرکزی است که عمدتا نخاع و عصب بینایی را درگیر می کند. اگرچه ممکن است ضایعات مغزی نیز در سیر بیماری رخ دهد. علایم بیماری نورومیلیت اپتیکا به علائم بیماری مولتیپل اسکلروزیس شبی است به همین دلیل گاهی تشخیص این دو بیماری از یکدیگر بسیار مشکل است به طوریکه در گذشته تصور می شد که بیماری N.M.O نوعی از بیماری MS است. اما امروزه مشخص گردیده است که این بیماری از لحاظ آسیب شناسی تفاوت زیادی با MS دارد. امروزه این بیماری به دلیل وجود یکسری اتوآنتی بادی های خاص در سرم که این آنتی بادی ها به نام آنتی آکواپورین ۴ شناخته می شود از بیماری MS مجزا می گردد. این آنتی بادی ها به عروق کوچک مغز و فضاهای ویر شورابین متصل می شوند و آنتی ژن اصلی آن ها اکوپورین -۴ ( پروتئینی که کانال های آب در مغز را تشکیل می دهد ) می باشد.

آدرس: تهران - خیابان ستارخان - سه راه تهران ویلا - خیابان شهید عبدالرضا باغبان - پلاک 2 - طبقه 3

تماس سریع